期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
老年慢性冠状动脉综合征合并多血管床疾病的抗栓治疗进展
被引量:
4
1
作者
方美琴
施晓芸
洪华山
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021年第8期885-886,共2页
2019年ESC慢性冠状动脉综合征(CCS)诊疗指南首次提出CCS概念,是指除急性冠状动脉血栓形成主导的临床表现外,冠心病不同发展阶段,提示非急性期冠心病是动态变化的过程,随时有进展为急性冠状动脉综合征的风险[1]。在破溃或侵蚀动脉粥样硬...
2019年ESC慢性冠状动脉综合征(CCS)诊疗指南首次提出CCS概念,是指除急性冠状动脉血栓形成主导的临床表现外,冠心病不同发展阶段,提示非急性期冠心病是动态变化的过程,随时有进展为急性冠状动脉综合征的风险[1]。在破溃或侵蚀动脉粥样硬化斑块上叠加血栓形成是心肌梗死、脑卒中和急性肢体缺血等临床事件的主要发生机制。应用预防动脉粥样硬化、稳定斑块或抗栓药物等措施,可减少上述血栓栓塞的发生。
展开更多
关键词
冠心病
血栓形成
心肌梗死
卒中
血小板聚集抑制剂
利伐沙班
阿司匹林
在线阅读
下载PDF
职称材料
Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗
被引量:
2
2
作者
马丽
官滨斌
+3 位作者
王林曦
刘小莺
陈洲
刘礼斌
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第7期1258-1263,共6页
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行...
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行干预,以MTT法检测不同干预条件下脂肪细胞的存活情况,以葡萄糖氧化酶法检测不同干预条件下脂肪细胞的葡萄糖消耗量情况,利用Western blot法检测不同干预条件下p-Akt、Akt及ERS关键信号标志蛋白肌醇需求蛋白1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun末端激酶(JNK)、p-JNK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物翻译起始因子2的α亚单位(eIF2a)、p-eIF2a和转录激活因子(ATF)-6的蛋白水平。结果:单独TUDCA或exendin-4作用,可协同胰岛素作用,增加胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05)。TM(5 mg/L)作用5 h后可减少胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt的蛋白水平(P<0.05)。TUDCA(1 mmol/L)或exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,均可拮抗TM对胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt蛋白水平的改变(P<0.05),二者效价相当。TM(5 mg/L)作用5 h后可显著提高ERS标志蛋白的表达。而exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,可降低TM诱导的ERS标志蛋白的表达,其效价与应用内质网应激抑制剂TUDCA(1 mmol/L)预处理24 h相当。不同的处理因素对于总IRE1、JNK、PERK及eIF2a的表达情况并无显著性影响。结论:Exendin-4可改善内质网应激介导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。
展开更多
关键词
EXENDIN-4
内质网应激
3T3-L1脂肪细胞
胰岛素抵抗
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
老年慢性冠状动脉综合征合并多血管床疾病的抗栓治疗进展
被引量:
4
1
作者
方美琴
施晓芸
洪华山
机构
福建医科大学附属协和医院老年病科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021年第8期885-886,共2页
文摘
2019年ESC慢性冠状动脉综合征(CCS)诊疗指南首次提出CCS概念,是指除急性冠状动脉血栓形成主导的临床表现外,冠心病不同发展阶段,提示非急性期冠心病是动态变化的过程,随时有进展为急性冠状动脉综合征的风险[1]。在破溃或侵蚀动脉粥样硬化斑块上叠加血栓形成是心肌梗死、脑卒中和急性肢体缺血等临床事件的主要发生机制。应用预防动脉粥样硬化、稳定斑块或抗栓药物等措施,可减少上述血栓栓塞的发生。
关键词
冠心病
血栓形成
心肌梗死
卒中
血小板聚集抑制剂
利伐沙班
阿司匹林
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
R543 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗
被引量:
2
2
作者
马丽
官滨斌
王林曦
刘小莺
陈洲
刘礼斌
机构
福建医科大学附属协和医院
内分泌
科
福建医科大学附属协和医院老年病科
福建医科大学
药学院
福建医科大学
老年
健康
科
学研究院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第7期1258-1263,共6页
基金
福建省科技重点项目(No.2013Y0041)
福建省卫生厅青年课题(No.2009-2-24)
+2 种基金
国家重点学科老年医学项目资助(No.2015-GJLN-2-04)
福建省卫计委青年项目(No.2014-1-43
No.2015-1-38)
文摘
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行干预,以MTT法检测不同干预条件下脂肪细胞的存活情况,以葡萄糖氧化酶法检测不同干预条件下脂肪细胞的葡萄糖消耗量情况,利用Western blot法检测不同干预条件下p-Akt、Akt及ERS关键信号标志蛋白肌醇需求蛋白1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun末端激酶(JNK)、p-JNK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物翻译起始因子2的α亚单位(eIF2a)、p-eIF2a和转录激活因子(ATF)-6的蛋白水平。结果:单独TUDCA或exendin-4作用,可协同胰岛素作用,增加胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05)。TM(5 mg/L)作用5 h后可减少胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt的蛋白水平(P<0.05)。TUDCA(1 mmol/L)或exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,均可拮抗TM对胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt蛋白水平的改变(P<0.05),二者效价相当。TM(5 mg/L)作用5 h后可显著提高ERS标志蛋白的表达。而exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,可降低TM诱导的ERS标志蛋白的表达,其效价与应用内质网应激抑制剂TUDCA(1 mmol/L)预处理24 h相当。不同的处理因素对于总IRE1、JNK、PERK及eIF2a的表达情况并无显著性影响。结论:Exendin-4可改善内质网应激介导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。
关键词
EXENDIN-4
内质网应激
3T3-L1脂肪细胞
胰岛素抵抗
Keywords
Exendin4
Endoplasmic reticulum stress
3T3-L1 adipocytes
Insulin resistance
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R363.2 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
老年慢性冠状动脉综合征合并多血管床疾病的抗栓治疗进展
方美琴
施晓芸
洪华山
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2021
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗
马丽
官滨斌
王林曦
刘小莺
陈洲
刘礼斌
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部