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甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响: 1; 作者游捷余洪根 +2 位作者彭雪峰刘晓红刘礼斌《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期583-587,共5页; 目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、... 展开更多; 关键词甲基乙二醛 JURKAT细胞氧化应激细胞因子动脉硬化; 在线阅读下载PDF 职称材料

氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系被引量：8: 2; 作者唐莉刘小莺 +4 位作者王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期859-861,共3页; 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst... 展开更多; 关键词第三丁基过氧化氢人脐静脉内皮细胞凋亡 AKT BCL-2; 在线阅读下载PDF 职称材料

PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量：8: 3; 作者刘小莺吴莉 +1 位作者陈洲刘礼斌《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期514-519,共6页; 目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧... 展开更多; 关键词内皮细胞 PTEN P16 细胞衰老 PI3K-AKT 高糖; 在线阅读下载PDF 职称材料

糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN 被引量：5: 4; 作者冯敏黄国良 +1 位作者李健榕钟林娜《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1156-1160,共5页; 目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培... 展开更多; 关键词糖基化终产物高级肾小球系膜细胞受体结缔组织生长因子纤维蛋白类; 在线阅读下载PDF 职称材料

氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响被引量：6: 5; 作者刘鲁豫王燕萍 +4 位作者王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1540-1544,共5页; 目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-2... 展开更多; 关键词第三丁基过氧化氢氧化性应激内质网应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗被引量：2: 6; 作者马丽官滨斌 +3 位作者王林曦刘小莺陈洲刘礼斌《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1258-1263,共6页; 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行... 展开更多; 关键词 EXENDIN-4 内质网应激 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响: 1; 作者游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期583-587,共5页; 基金福建省自然科学基金计划资助项目(C0710017); 文摘目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果：1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和氨基胍（AG）能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论：MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。; 关键词甲基乙二醛 JURKAT细胞氧化应激细胞因子动脉硬化; Keywords Methylglyoxal Jurkat cells Oxidative stress Cytokines; 分类号 R392.6 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系被引量：8: 2; 作者唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期859-861,共3页; 基金福建省教育厅基金资助项目(JA07108) 福建省青年基金资助项目(XH200909); 文摘目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。; 关键词第三丁基过氧化氢人脐静脉内皮细胞凋亡 AKT BCL-2; 分类号 R543 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量：8: 3; 作者刘小莺吴莉陈洲刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建医科大学老年健康研究院福建医科大学药学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期514-519,共6页; 基金国家临床重点专科老年医学项目(No2010306) 福建省自然科学基金资助项目(No2014J01335); 文摘目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。; 关键词内皮细胞 PTEN P16 细胞衰老 PI3K-AKT 高糖; Keywords endothelial cell PTEN p16 cell senescence PI3K-Akt high glucose; 分类号 R543.5 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN 被引量：5: 4; 作者冯敏黄国良李健榕钟林娜; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1156-1160,共5页; 基金福建医科大学教授发展基金资助项目(No.JS06085); 文摘目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RAGE);采用免疫印迹法(Western blotting)观察AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、FN mRNA的表达。结果:在HRMCs中存在少量RAGE的表达,AGE-BSA能够诱导HRMCs中RAGE的表达增加,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中CTGF和FN的表达上调;CTGF、FN的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和空白对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导CTGF及FN的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs可能通过RAGE诱导CTGF及FN的表达上调,是糖尿病肾病肾脏纤维化的可能机制。; 关键词糖基化终产物高级肾小球系膜细胞受体结缔组织生长因子纤维蛋白类; Keywords Glyeosylation end products, advanced Renal mesangial ceils Receptor Connective tissue growth factor Fibronectins; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响被引量：6: 5; 作者刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1540-1544,共5页; 基金福建医科大学科学研究发展基金资助项目(No.FJGXY04035) 福建省教育厅基金资助项目(No.JA07108); 文摘目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h,MTT法观察t-BHP作用后细胞的存活率;Hoechst/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Western blotting检测ER应激标志物肌醇需求激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h后,发现随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,细胞活力逐渐下降;不同浓度t-BHP处理8 h后,t-BHP大于25μmol/L时,细胞凋亡率明显增加(6.3%±0.6%、16.1%±0.9%、24.7%±1.5%、23.8%±1.3%,P<0.05);ER应激相关信号蛋白IRE1α、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及凋亡蛋白caspase-3表达增加。结论:氧化应激可导致内皮细胞发生凋亡,可能与引起内质网应激相关信号蛋白的表达有关。; 关键词第三丁基过氧化氢氧化性应激内质网应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞; Keywords Tert-butylhydroperoxide Oxidative stress Endoplasmic reticulum stress Apoptosis Human umbilical vein endothelial cells; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗被引量：2: 6; 作者马丽官滨斌王林曦刘小莺陈洲刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌科福建医科大学附属协和医院老年病科福建医科大学药学院福建医科大学老年健康科学研究院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1258-1263,共6页; 基金福建省科技重点项目(No.2013Y0041) 福建省卫生厅青年课题(No.2009-2-24) +2 种基金 No.2015-1-38); 文摘目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行干预,以MTT法检测不同干预条件下脂肪细胞的存活情况,以葡萄糖氧化酶法检测不同干预条件下脂肪细胞的葡萄糖消耗量情况,利用Western blot法检测不同干预条件下p-Akt、Akt及ERS关键信号标志蛋白肌醇需求蛋白1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun末端激酶(JNK)、p-JNK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物翻译起始因子2的α亚单位(eIF2a)、p-eIF2a和转录激活因子(ATF)-6的蛋白水平。结果:单独TUDCA或exendin-4作用,可协同胰岛素作用,增加胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05)。TM(5 mg/L)作用5 h后可减少胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt的蛋白水平(P<0.05)。TUDCA(1 mmol/L)或exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,均可拮抗TM对胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt蛋白水平的改变(P<0.05),二者效价相当。TM(5 mg/L)作用5 h后可显著提高ERS标志蛋白的表达。而exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,可降低TM诱导的ERS标志蛋白的表达,其效价与应用内质网应激抑制剂TUDCA(1 mmol/L)预处理24 h相当。不同的处理因素对于总IRE1、JNK、PERK及eIF2a的表达情况并无显著性影响。结论:Exendin-4可改善内质网应激介导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。; 关键词 EXENDIN-4 内质网应激 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗; Keywords Exendin4 Endoplasmic reticulum stress 3T3-L1 adipocytes Insulin resistance; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响	游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系	唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响	刘小莺吴莉陈洲刘礼斌	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2016	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN	冯敏黄国良李健榕钟林娜	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响	刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	6	在线阅读下载PDF 职称材料
6	Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗	马丽官滨斌王林曦刘小莺陈洲刘礼斌	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料