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瘦素(Leptin)与运动被引量：13: 1; 作者黄彩华刘礼斌 +1 位作者高松龄陈华《体育科学》 CSSCI 北大核心 2005年第3期65-69,共5页; 通过总结近几年来的研究成果 ,综述了运动对瘦素的影响 ,探讨了目前研究存在的问题 ,并展望了今后的研究前景。; 关键词瘦素运动肥胖; 在线阅读下载PDF 职称材料

氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响被引量：2: 2; 作者陈闻佳刘小莺 +3 位作者王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期249-252,256,共5页; 目的：通过第三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法：将不同浓度t-BHP（0-400μmol/L）分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间（0-8 h）收集细胞悬液进... 展开更多; 关键词第三丁基过氧化氢胰岛Β细胞内质网应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

生长抑素在类固醇糖尿病大鼠胰腺中的表达被引量：4: 3; 作者张芳林叶传忠张珍《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1005-1007,共3页; 目的 :探讨不同剂量地塞米松 (DEX)对大鼠胰岛细胞激素表达的影响。方法 :雄性成年SD大鼠14 0只随机平均分成 4组 ,应用放射免疫及原位杂交等技术观察不同剂量DEX作用下胰岛激素合成、储存及释放改变。结果 :在一定范围内空腹血糖 (FBG... 展开更多; 关键词糖尿病地塞米松胰岛素生长抑素类固醇大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达被引量：1: 4; 作者游捷赵蓉 +1 位作者刘礼斌林建银《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第7期784-788,共5页; 目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定... 展开更多; 关键词 RNA 糖基化终产物受体核因子-ΚB 基因转染炎症因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名瘦素(Leptin)与运动被引量：13: 1; 作者黄彩华刘礼斌高松龄陈华; 机构福建医科大学体育部福建医科大学附属协和医院内分泌研究所福建师范大学人体科学学院; 出处《体育科学》 CSSCI 北大核心 2005年第3期65-69,共5页; 基金福建省教育厅基金资助项目 (k0 2 0 76)。; 文摘通过总结近几年来的研究成果 ,综述了运动对瘦素的影响 ,探讨了目前研究存在的问题 ,并展望了今后的研究前景。; 关键词瘦素运动肥胖; Keywords leptin exercise obesity; 分类号 G804.7 [文化科学—运动人体科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响被引量：2: 2; 作者陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌; 机构福建医科大学附属协和医院内分泌研究所; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期249-252,256,共5页; 基金福建省高校新世纪优秀人才资助项目(NCETFJ0703); 文摘目的：通过第三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法：将不同浓度t-BHP（0-400μmol/L）分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间（0-8 h）收集细胞悬液进行相关检测。CCK-8法检测细胞增殖活力;An-nexin-V-PI流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率及坏死率;Caspase-3检测试剂盒测定caspase-3活性;W estern b lot检测内质网应激相关分子IRE1,αJNK,P-JNK,Caspase-3蛋白的表达。结果：随t-BHP浓度的增高,①M IN6细胞的存活率降低;②t-BHP以浓度≥25μmol/L作用≥1 h时,Caspase-3活性有明显变化（P〈0.05）;③随t-BHP浓度增大、作用时间延长,内质网应激跨膜蛋白IRE1α表达逐渐减少,P-JNK、活性caspase-3表达明显增多。结论：①t-BHP引发细胞凋亡坏死呈一定的时效和量效关系;②持续t-BHP氧化损伤可诱导M IN6细胞发生内质网应激并发生凋亡;③内质网应激凋亡通路相关分子表达在细胞凋亡过程中有浓度和时间依赖性。; 关键词第三丁基过氧化氢胰岛Β细胞内质网应激; Keywords t-BHP pancreatic β-cell Endoplasmic reticulum stress; 分类号 R58 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名生长抑素在类固醇糖尿病大鼠胰腺中的表达被引量：4: 3; 作者张芳林叶传忠张珍; 机构福建医科大学附属协和医院福建内分泌研究所福建医科大学附属协和医院泌尿外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1005-1007,共3页; 基金福建省卫生厅青年基金资助项目 (No.Q98- 1- 19); 文摘目的 :探讨不同剂量地塞米松 (DEX)对大鼠胰岛细胞激素表达的影响。方法 :雄性成年SD大鼠14 0只随机平均分成 4组 ,应用放射免疫及原位杂交等技术观察不同剂量DEX作用下胰岛激素合成、储存及释放改变。结果 :在一定范围内空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (Ins)与DEX给药呈剂量及时间依赖性。胰腺中生长抑素 (SS)的mRNA和蛋白表达以及血清中Ins水平的改变均早于FBG的升高。结论 :DEX改变胰岛细胞Ins和SS的表达 ,这在类固醇糖尿病 (SDM)发生过程中可能发挥重要作用。; 关键词糖尿病地塞米松胰岛素生长抑素类固醇大鼠; Keywords Diabetes mellitus Dexamethasone Insulin Somatostatin; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达被引量：1: 4; 作者游捷赵蓉刘礼斌林建银; 机构福建医科大学附属协和医院省内分泌研究所福建医科大学分子医学研究中心; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第7期784-788,共5页; 基金福建省科技开发计划项目(№2003D09) 福建省卫生厅青年科研基金(№2004-1-1); 文摘目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。; 关键词 RNA 糖基化终产物受体核因子-ΚB 基因转染炎症因子; Keywords RNA advanced glycation endproducts receptor nuclear factor-κB gene transfection inflammatory factor; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学] R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	瘦素(Leptin)与运动	黄彩华刘礼斌高松龄陈华	《体育科学》 CSSCI 北大核心	2005	13	在线阅读下载PDF 职称材料
2	氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响	陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	生长抑素在类固醇糖尿病大鼠胰腺中的表达	张芳林叶传忠张珍	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2001	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达	游捷赵蓉刘礼斌林建银	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2006	1	在线阅读下载PDF 职称材料