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姜黄素衍生物C085对K562细胞的作用及机制研究
被引量：
6
1
作者
吴莺
陈瑞家
+1 位作者
吴丽贤
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期870-875,共6页
目的研究姜黄素衍生物C085对K562细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法观察C085对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双荧光染色后流式细胞仪检测C085对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹探讨C085引发K562细胞凋亡的机制,检...
目的研究姜黄素衍生物C085对K562细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法观察C085对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双荧光染色后流式细胞仪检测C085对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹探讨C085引发K562细胞凋亡的机制,检测其对BCR-ABL及其下游信号转导通路蛋白的磷酸化及对其他凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色法检测C085对细胞线粒体膜电位的影响。结果 C085在低浓度下抑制K562细胞,IC50只有其母体姜黄素的1/5甚至更低;在24h即对K62细胞有较强的诱导凋亡作用,主要是中、晚期凋亡。与阳性对照药IM相比,诱导凋亡作用明显。对其作用机制研究发现,C085可下调BCR-ABL的自磷酸化和下游信号转导通路蛋白Stat 5和Crkl的磷酸化水平,作用均强于IM。JC-1荧光染色法结果表明,C085通过直接作用于线粒体的PT孔使其开放,下调Bcl-2、上调Bax,诱导细胞凋亡,促凋亡作用强于IM。结论C085可抑制BCR-ABL+K562细胞的生长,与其抑制BCR-ABL蛋白激酶活性,下调相关信号通路;直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡有关。
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关键词
C085
姜黄素
IM
BCR-ABL
增殖
凋亡
机制
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职称材料
姜黄素衍生物C085抑制K562/G01细胞及Bcr-Abl激酶的体外研究
被引量：
3
2
作者
吴莺
吴丽贤
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1004-1011,共8页
目的研究姜黄素衍生物C085对K562/G01细胞及野生型和伊马替尼耐药型Bcr-Abl激酶的作用,以期能找到一种对IM耐药点突变激酶有效的酪氨酸激酶抑制剂。方法分别采用MTT法及流式细胞仪检测及观察C085对细胞增殖及凋亡的影响;应用Kinase-Glo...
目的研究姜黄素衍生物C085对K562/G01细胞及野生型和伊马替尼耐药型Bcr-Abl激酶的作用,以期能找到一种对IM耐药点突变激酶有效的酪氨酸激酶抑制剂。方法分别采用MTT法及流式细胞仪检测及观察C085对细胞增殖及凋亡的影响;应用Kinase-Glo~激酶发光检测试剂盒检测C085对4种Abl激酶(WT、T135I、Y253F、Q252H)活性的影响;蛋白免疫印迹检测C085对Bcr-Abl和下游信号转导通路蛋白的磷酸化水平及其他凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色法检测C085对细胞线粒体膜电位的影响;集落形成法观察C085对CML病人骨髓CD34+细胞增殖的影响。结果 C085低浓度下即可抑制K562/G01的增殖,且可非ATP竞争性地抑制野生型及IM耐药点突变Abl激酶的活性;C085可抑制Bcr-Abl的自磷酸化,下调下游信号转通路蛋白的磷酸化水平和凋亡相关蛋白的表达,作用强于IM,具有明显的量效关系;C085通过直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡,促凋亡作用强于IM;镜下观察及集落数量统计发现,C085可对已经产生IM耐药的CD34^+祖/干细胞集落有明显的抑制作用。结论C085可抑制K562/G01细胞的生长可能与其抑制Bcr-Abl蛋白激酶活性,下调相关信号通路;直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡有关。C085对IM敏感及耐药的白血病细胞均有杀伤作用,有望克服IM的耐药而成为新的TKI。
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关键词
姜黄素衍生物
C085
CML
伊马替尼耐药
BCR-ABL
突变
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职称材料
姜黄素与Hsp90相互作用以及对Hsp90ATPase活性的影响
被引量：
4
3
作者
范莹娟
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第10期1426-1431,共6页
目的研究姜黄素（curcumin）与Hsp90的结合作用，及其对Hsp90-ATPase活性抑制作用。方法采用荧光光谱实验，选取280nm为激发波长，290—510nm的波长范围内进行荧光光谱扫描，研究不同浓度curcumin与Hsp90的相互作用。采用孔雀绿磷钼酸...
目的研究姜黄素（curcumin）与Hsp90的结合作用，及其对Hsp90-ATPase活性抑制作用。方法采用荧光光谱实验，选取280nm为激发波长，290—510nm的波长范围内进行荧光光谱扫描，研究不同浓度curcumin与Hsp90的相互作用。采用孔雀绿磷钼酸铵一无机磷检测法，研究curcumin对Hsp90-ATPase活性抑制。结果curcumin解离常数为（21．608±1．752）μmol·L^-1L，格尔德霉素（GA）为（17．372±1．200）μmol·L^-1。当ATP为1mmol·L^-1时，GA作用于Hsp90的IC50值为0．38μmol·L^-1，curcumin的IC50值为3．75μmol·L^-1也有较强的Hsp90-ATPase抑制活性。结论经过荧光光谱分析，可以确定curcumin与Hsp90的结合机制，且curcumin能抑制Hsp90-ATPase活性。
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关键词
姜黄素
HSP90
ATPASE活性
格尔德霉素
荧光光谱
法
相互作用
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职称材料
题名
姜黄素衍生物C085对K562细胞的作用及机制研究
被引量：
6
1
作者
吴莺
陈瑞家
吴丽贤
许建华
机构
福建医科大学药学院福建省天然药物药理学重点实验室
福建医科大学
药学院
天然
药物
学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期870-875,共6页
基金
福建省教育厅中青年教师资助项目(No JA13150)
文摘
目的研究姜黄素衍生物C085对K562细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT法观察C085对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双荧光染色后流式细胞仪检测C085对细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹探讨C085引发K562细胞凋亡的机制,检测其对BCR-ABL及其下游信号转导通路蛋白的磷酸化及对其他凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色法检测C085对细胞线粒体膜电位的影响。结果 C085在低浓度下抑制K562细胞,IC50只有其母体姜黄素的1/5甚至更低;在24h即对K62细胞有较强的诱导凋亡作用,主要是中、晚期凋亡。与阳性对照药IM相比,诱导凋亡作用明显。对其作用机制研究发现,C085可下调BCR-ABL的自磷酸化和下游信号转导通路蛋白Stat 5和Crkl的磷酸化水平,作用均强于IM。JC-1荧光染色法结果表明,C085通过直接作用于线粒体的PT孔使其开放,下调Bcl-2、上调Bax,诱导细胞凋亡,促凋亡作用强于IM。结论C085可抑制BCR-ABL+K562细胞的生长,与其抑制BCR-ABL蛋白激酶活性,下调相关信号通路;直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡有关。
关键词
C085
姜黄素
IM
BCR-ABL
增殖
凋亡
机制
Keywords
C085
curcumin derivative
IM
BCRABL
proliferation
apoptosis
mechanism
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
姜黄素衍生物C085抑制K562/G01细胞及Bcr-Abl激酶的体外研究
被引量：
3
2
作者
吴莺
吴丽贤
许建华
机构
福建医科大学药学院福建省天然药物药理学重点实验室
福建医科大学
药学院
天然
药物
学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期1004-1011,共8页
基金
福建省教育厅中青年教师资助项目(No JA13150)
文摘
目的研究姜黄素衍生物C085对K562/G01细胞及野生型和伊马替尼耐药型Bcr-Abl激酶的作用,以期能找到一种对IM耐药点突变激酶有效的酪氨酸激酶抑制剂。方法分别采用MTT法及流式细胞仪检测及观察C085对细胞增殖及凋亡的影响;应用Kinase-Glo~激酶发光检测试剂盒检测C085对4种Abl激酶(WT、T135I、Y253F、Q252H)活性的影响;蛋白免疫印迹检测C085对Bcr-Abl和下游信号转导通路蛋白的磷酸化水平及其他凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色法检测C085对细胞线粒体膜电位的影响;集落形成法观察C085对CML病人骨髓CD34+细胞增殖的影响。结果 C085低浓度下即可抑制K562/G01的增殖,且可非ATP竞争性地抑制野生型及IM耐药点突变Abl激酶的活性;C085可抑制Bcr-Abl的自磷酸化,下调下游信号转通路蛋白的磷酸化水平和凋亡相关蛋白的表达,作用强于IM,具有明显的量效关系;C085通过直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡,促凋亡作用强于IM;镜下观察及集落数量统计发现,C085可对已经产生IM耐药的CD34^+祖/干细胞集落有明显的抑制作用。结论C085可抑制K562/G01细胞的生长可能与其抑制Bcr-Abl蛋白激酶活性,下调相关信号通路;直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡有关。C085对IM敏感及耐药的白血病细胞均有杀伤作用,有望克服IM的耐药而成为新的TKI。
关键词
姜黄素衍生物
C085
CML
伊马替尼耐药
BCR-ABL
突变
Keywords
curcumin derivative
C085
chronic my-elogenous leukemia
imatinib resistance
Bcr-Abl
mutation
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
姜黄素与Hsp90相互作用以及对Hsp90ATPase活性的影响
被引量：
4
3
作者
范莹娟
许建华
机构
福建医科大学
药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第10期1426-1431,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 085014)
文摘
目的研究姜黄素（curcumin）与Hsp90的结合作用，及其对Hsp90-ATPase活性抑制作用。方法采用荧光光谱实验，选取280nm为激发波长，290—510nm的波长范围内进行荧光光谱扫描，研究不同浓度curcumin与Hsp90的相互作用。采用孔雀绿磷钼酸铵一无机磷检测法，研究curcumin对Hsp90-ATPase活性抑制。结果curcumin解离常数为（21．608±1．752）μmol·L^-1L，格尔德霉素（GA）为（17．372±1．200）μmol·L^-1。当ATP为1mmol·L^-1时，GA作用于Hsp90的IC50值为0．38μmol·L^-1，curcumin的IC50值为3．75μmol·L^-1也有较强的Hsp90-ATPase抑制活性。结论经过荧光光谱分析，可以确定curcumin与Hsp90的结合机制，且curcumin能抑制Hsp90-ATPase活性。
关键词
姜黄素
HSP90
ATPASE活性
格尔德霉素
荧光光谱
法
相互作用
Keywords
curcumin
Hsp90
ATPase activity
geldanamycin
fluorescence spectrometry
interaction
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R341 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素衍生物C085对K562细胞的作用及机制研究
吴莺
陈瑞家
吴丽贤
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
6
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职称材料
2
姜黄素衍生物C085抑制K562/G01细胞及Bcr-Abl激酶的体外研究
吴莺
吴丽贤
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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职称材料
3
姜黄素与Hsp90相互作用以及对Hsp90ATPase活性的影响
范莹娟
许建华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
4
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职称材料
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