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二氢杨梅素对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症大鼠脑损伤的作用机制 被引量:1
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作者 张灏 叶丹 +5 位作者 潘振洪 钟琳兴 魏梁锋 吴再新 王守森 陈宏颉 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第7期704-708,共5页
目的评价二氢杨梅素(DMY)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI+SIH)大鼠的的作用及其机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和DMY治疗组(n=12)。采用受控皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法... 目的评价二氢杨梅素(DMY)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI+SIH)大鼠的的作用及其机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和DMY治疗组(n=12)。采用受控皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI+SIH大鼠模型。每24小时腹腔注射300 mg/Kg的DMY。于模型制备成功后72 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态,行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,苏木精-伊红染色(HE)染色观察脑组织形态,普鲁士蓝染色观察脑组织中铁沉积情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,采用试剂盒检测损伤周围脑组织中铁含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的水平;Western blot检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果病理学检查可见TBI+SIH组出现散在出血,组织和细胞结构变形。DMY治疗组的脑水肿更明显,脑出血更为严重。透射电镜下TBI+SIH组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,DMY治疗组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少。与TBI+SIH组比较,DMY治疗组大鼠神经功能评分降低,脑组织中MDA、铁含量和TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(均P<0.05),而GSH含量和GPX4表达显著升高(均P<0.05)。结论DMY可以减轻TBI+SIH大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制神经炎性反应和GPX4介导的铁死有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 海水浸泡性体温过低症 二氢杨梅素 铁死亡
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