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SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量：
2
1
作者
林东红
崔兆磊
+2 位作者
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相...
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
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关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
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题名
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量：
2
1
作者
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
机构
福建医科大学检验医学系
福建医科大学
病理学
系
福建医科大学
附属协和医院血液研究所
福建医科大学
附属协和医院血液内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
基金
福建省教育厅资助项目(JA07085)
福建医科大学教授基金资助项目(JS08009)
文摘
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
Keywords
SU11248
K562 cell
Apoptosis
Molecular mechanism
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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1
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
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