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食管癌术后医院感染者病原菌耐药性分析 被引量:4
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作者 陈丽妹 陈燕 +1 位作者 郑庆丰 辛娜 《中国感染与化疗杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期266-269,共4页
目的调查食管癌术后医院感染患者临床分离菌的耐药性,为食管癌术后感染的治疗提供参考。方法回顾性分析福建省肿瘤医院2007—2011年292例食管癌患者术后发生医院感染、食管癌分期与术后感染的相关性,并进行病原菌鉴定及药敏试验,按照201... 目的调查食管癌术后医院感染患者临床分离菌的耐药性,为食管癌术后感染的治疗提供参考。方法回顾性分析福建省肿瘤医院2007—2011年292例食管癌患者术后发生医院感染、食管癌分期与术后感染的相关性,并进行病原菌鉴定及药敏试验,按照2011年美国临床实验室标准化委员会(CLSI)标准判读结果,采用WHONET5.4软件进行统计。结果食管癌术后医院感染率为17.2%,其中Ⅳ期食管癌术后感染率最高,为29.0%,Ⅰ期术后感染率最低,为7.2%。感染以下呼吸道为主,其次为吻合口瘘、切口、导管相关血流感染等。下呼吸道感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,其中铜绿假单胞菌居首位。铜绿假单胞菌与鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南的耐药率均不超过10%,但有逐渐增高趋势。大肠埃希菌对头孢他啶耐药率高于30%,未发现耐碳青霉烯类抗生素的肠杆菌科细菌。金葡菌中MRSA的检出率为33.3%;粪肠球菌对高浓度庆大霉素耐药率为43.8%,未发现耐万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺的革兰阳性球菌。结论应及时掌握医院感染病原菌的分布特点及耐药性监测结果,为食管癌患者术后感染预防和治疗提供参考。 展开更多
关键词 食管癌 术后感染 抗生素耐药性
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舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究 被引量:2
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作者 罗玲清 程效 +2 位作者 陈燕 崔兆磊 林东红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期965-970,共6页
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼... 本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化。结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系。 展开更多
关键词 白血病 舒尼替尼 K562细胞 细胞凋亡 SU11248
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SU11248干预白血病细胞K562对WWOX及相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 杨秀霖 林东红 +4 位作者 罗玲清 程效 李丹 崔兆磊 徐建萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期366-369,381,共5页
目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562... 目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562细胞前后Wwox、Bcl-2蛋白的表达变化。结果:SU11248作用后K562细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.2μg/ml。3.2μg/ml SU11248作用后,K562细胞BCL-2 mRNA表达水平随时间延长而逐渐降低,WWOX mRNA逐渐增强,而BAX mRNA表达无明显变化。Western blot显示Bcl-2蛋白呈时间依赖性降低,而Wwox蛋白呈时间依赖性增强。WWOX与BCL-2成负相关(P<0.05)。结论:SU11248抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡作用可能与上调WWOX、下调Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 SU11248 K562细胞 WWOX 分子机制
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SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究 被引量:1
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作者 罗玲清 程效 +1 位作者 林东红 陈燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期316-319,共4页
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt... 目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。 展开更多
关键词 SU11248 U266细胞 凋亡 分子机制
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