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恶性血液病细胞系分泌型卷曲相关蛋白基因启动子CpG岛甲基化状态的检测及意义 被引量：5
1
作者 徐成波 沈建箴 +5 位作者 沈松菲 傅海英 吴雪梅 吴淡森 朱艺芳 陈璐 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1487-1491,共5页
为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,M... 为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)的方法检测了9种恶性血液病细胞系及正常人外周血单个核细胞中SFRP基因启动子区的甲基化状态。结果显示:9种恶性血液病细胞系中SFRP1、2基因启动子区均呈高甲基化状态,CA46、HL60和U937细胞中的SFRP4基因以及U266细胞中的SFRP5基因启动子区呈部分甲基化状态,其他细胞系SFRP4、5基因启动子均呈完全甲基化状态。正常人外周血单个核细胞中SFRP1、2、4、5基因启动子区均呈非甲基化状态。结论:SFRP基因启动子区异常甲基化模式与恶性血液病的发生密切相关。SFRP基因启动子区的甲基化状态有可能成为恶性血液病新的分子诊断标记物。 展开更多
关键词 恶性血液病 分泌型卷曲相关蛋白 CPG岛 甲基化
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去白细胞悬浮红细胞来源外泌体的释放及其对血液肿瘤细胞的调控 被引量：4
2
作者 黄豪博 范丽萍 +2 位作者 林秋燕 黄惠炆 付丹晖 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1188-1192,共5页
目的:探讨不同储存时间去白细胞悬浮红细胞(LDRCS)中外泌体(exosome,Exo)的释放及其对血液肿瘤细胞增殖的调控与可能机制。方法:应用超高速离心方法获得不同储存时间的LDRCS中Exo(RBC⁃Exo),采用透射电镜术、蛋白免疫印迹法分别对RBC⁃Ex... 目的:探讨不同储存时间去白细胞悬浮红细胞(LDRCS)中外泌体(exosome,Exo)的释放及其对血液肿瘤细胞增殖的调控与可能机制。方法:应用超高速离心方法获得不同储存时间的LDRCS中Exo(RBC⁃Exo),采用透射电镜术、蛋白免疫印迹法分别对RBC⁃Exo的形态、免疫标记进行检测。采用动态光散射检测不同储存时间LDRCS中RBC⁃Exo的粒径分布变化。采用CCK⁃8法检测RBC⁃Exo对血液肿瘤细胞增殖的影响。采用蛋白免疫印迹法检测与RBC⁃Exo共培养后血液肿瘤细胞内增殖相关蛋白的表达变化。结果:分离出呈类杯状、粒径分布于20-200 nm、CD63/TSG101富集、Calnexin阴性、CD235a阳性、CD41阴性的RBC⁃Exo。储存中晚期(>14 d)LDRCS中RBC⁃Exo粒径分布无显著差异,但显著大于储存早期(储存≤14 d)的RBC⁃Exo。与对照组相比,RBC⁃Exo可以明显促进血液肿瘤细胞HBL1、U2932和Jurkat的增殖。与RBC⁃Exo共培养3 d的HBL1、U2932和Jurkat细胞中周期相关蛋白P21的表达较对照组明显下调,而抗凋亡蛋白BCL⁃2并无明显变化。结论:储存中晚期的LDRCS中RBC⁃Exo形态与储存早期存在差异。RBC⁃Exo可以促进血液肿瘤细胞的增殖,其机制可能是通过调节周期相关蛋白P21的表达。 展开更多
关键词 去白细胞悬浮红细胞 外泌体 肿瘤细胞 增殖
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中国福建地区类孟买血型个体Fut1基因突变研究 被引量：4
3
作者 黄豪博 范丽萍 +3 位作者 魏世金 曾丰 林海艳 战榕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1338-1340,共3页
本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的... 本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的发生机制。结果表明,PCR扩增产物电泳分析证实成功扩增fut1基因编码区序列;克隆后测序分析发现本例先证者2条染色体上fut1基因均为第547-552位AG两碱基缺失(CAGAGAG→CAGAG),导致阅读框架发生移码,提前形成终止密码。结论:本例类孟买血型个体fut1基因为h1h1型纯合突变。 展开更多
关键词 类孟买血型 α1 2岩藻糖基转移酶 FUT1基因
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TCP1表达对HL60和HL60/A 细胞增殖及细胞内药物蓄积的调控作用及其机制 被引量：1
4
作者 陈小芳 陈显凌 陈元仲 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期71-77,共7页
目的:研究TCP1表达对HL60及HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的影响及其机制。方法:利用慢病毒转染技术构建敲低、过表达TCP1的HL60/A细胞和HL60细胞及其对照组细胞,Western blot评估敲低、过表达效率。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;激... 目的:研究TCP1表达对HL60及HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的影响及其机制。方法:利用慢病毒转染技术构建敲低、过表达TCP1的HL60/A细胞和HL60细胞及其对照组细胞,Western blot评估敲低、过表达效率。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测细胞内的药物蓄积;流式细胞术及Western blot检测膜转运蛋白(MRP1、P-gP)及p-AKT的表达水平。结果:在HL60/A细胞中敲低TCP1的表达能够抑制细胞增殖,增加细胞内药物蓄积,降低转运蛋白MRP1及P-gP的表达,在HL60细胞中过表达TCP1能够促进细胞的增殖,减少细胞内药物蓄积,提高转运蛋白MRPI及P-gP的表达。同时利用PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号能够拮抗TCP1过表达所致的细胞增殖活性增强、细胞内药物蓄积减少及MRP1、P-gP表达的升高。结论:TCP1能够促进细胞增殖,并通过激活PI3K/AKT信号促进转运蛋白MRP1、P-gP的表达,降低细胞内的药物蓄积。 展开更多
关键词 TCP1 急性髓系白血病 药物蓄积 MRP1 P-GP PI3K/AKT信号通路
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miR-155表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及机制研究 被引量：1
5
作者 王凌燕 江佩芳 +2 位作者 李佳蒸 陈艳欣 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期395-401,共7页
目的:研究miR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现miR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆... 目的:研究miR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现miR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆细胞的基因型,实时荧光定量逆转录PCR鉴定成熟miRNA的表达水平。MTT法计算半数抑制率,比较MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼以及米哚妥林的药物敏感性。转录组测序分析miR-155敲除后MV411细胞mRNA水平的变化,基因集富集分析获得miR-155敲除后的信号通路的变化水平,Western blot验证信号通路关键分子的表达。结果:通过PCR初筛和Sanger测序获得了4个基因敲除的杂合子和1个基因插入的杂合子。实时荧光定量逆转录PCR结果显示,这些单克隆细胞中成熟miR-155的表达显著低于野生型克隆。MTT结果显示,与野生型相比,miR-155基因敲除后MV411细胞对多种抗FLT3-ITD^(+)AML的药物敏感性有了显著增加。RNA测序显示miR-155敲除后mTOR信号通路和Wnt信号通路受到抑制。Western blot结果显示,信号通路关键分子p-mTOR、Wnt5α、β-catenin的表达下调。结论:miR-155敲除后能显著提升MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼和米哚妥林的药物敏感性,这与包括mTOR及Wnt信号通路在内的多条信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 MIR-155 FLT3-ITD+急性髓系白血病 多柔比星 米哚妥林 奎扎替尼
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成人噬血细胞综合征诊疗研究进展 被引量：2
6
作者 刘彦权 陈晓君 +1 位作者 曾敏娟 沈建箴 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期952-958,共7页
作为临床较罕见且预后差的恶性血液病,噬血细胞综合征(HPS)亦被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),可分为原发性(遗传性)HLH和继发性(获得性)HLH两类,其特征为大量异常的免疫细胞持续激活与调节失控,进而导致全身性炎性因子风暴和... 作为临床较罕见且预后差的恶性血液病,噬血细胞综合征(HPS)亦被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH),可分为原发性(遗传性)HLH和继发性(获得性)HLH两类,其特征为大量异常的免疫细胞持续激活与调节失控,进而导致全身性炎性因子风暴和多器官衰竭,临床表现主要为持续恶性高热、全血细胞减少、肝脾大和组织器官发生噬血现象等。成人HLH致病诱因复杂,起病急骤,病情进展迅速,病死率居高不下,多器官衰竭、出凝血异常及脓毒性休克是患者死亡的重要原因。由于疾病的特殊性以及临床实践中对病情严重性和预后判断缺乏有效认识,导致部分HLH患者被漏诊、误诊,继而错过最佳诊疗时机。本文针对成人HLH诊断与治疗的新进展进行系统性综述,旨在为HLH的临床诊疗、预后评估等提供借鉴与参考。 展开更多
关键词 噬血细胞综合征 恶性血液病 诊断与鉴别 治疗 预后
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骨髓微环境中CXC趋化因子配体8介导急性髓系白血病发生、发展的调控机制与临床意义 被引量：1
7
作者 刘彦权 殷悦 唐焕文 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期144-151,共8页
目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供... 目的:通过检测不同病情阶段急性髓系白血病(AML)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)的水平变化,分析其与AML患者临床病情及预后的关联性,探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制,为AML的基础研究和临床诊治提供借鉴与参考。方法:收集不同病情阶段AML患者骨髓标本,采用ELISA检测CXCL8含量;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2表达情况;选取U937细胞为AML疾病模型,给予不同浓度外源性rCXCL8干预U937细胞,观察细胞形态学变化,并利用CCK-8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化;将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养,ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异;Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响,Western blot揭示其间伴随的分子机制。结果:初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者(P<0.05),复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段(P<0.01),而与健康者相比,CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平差异无统计学意义(P>0.05)。BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组(P<0.05)。利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖,并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2表达。通过拮抗CXCL8(anti-CXCL8)后,上调Bax表达并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论:CXCL8与AML病情、预后转归密切相关,是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子,通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡,其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 CXC趋化因子配体8 CXC趋化因子受体1 CXC趋化因子受体2 恶性生物学行为 致癌机制 预后
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继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特征及预后分析
8
作者 陈晓君 林素霞 +5 位作者 甘东辉 沈建箴 傅煜旻 殷悦 曾敏娟 刘彦权 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1097-1105,共9页
目的:探讨和分析继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(SI-DLBCL)的临床特征及预后因素,以期为血液病学领域中罕见部位继发性淋巴瘤的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。方法:收集并整理福建医科大学附属协和医院2011年6月-2022年6月收治的138... 目的:探讨和分析继发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(SI-DLBCL)的临床特征及预后因素,以期为血液病学领域中罕见部位继发性淋巴瘤的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。方法:收集并整理福建医科大学附属协和医院2011年6月-2022年6月收治的138例SI-DLBCL患者的临床资料,分析其临床和病理特征、诊治经过及预后情况,并采用Cox回归风险模型对其预后风险因素进行单因素和多因素分析。结果:本研究纳入的138例SI-DLBCL患者中,男性85例(61.59%),女性53例(38.41%),中位发病年龄59.5(16-84)岁,临床表现缺乏特异性,一线治疗方案以化疗(67.39%)为主,单纯接受化疗94例(68.12%),化疗联合外科治疗40例(28.98%),单纯外科治疗4例(2.90%)。中位随访时间72(1-148)个月,其中存活79例(57.25%),死亡34例(24.64%),失访25例(18.12%),1、3、5年PFS率分别为57.97%、49.28%和32.61%,1、3、5年OS率分别为60.14%、54.35%和34.06%。单因素Cox回归分析结果显示,年龄、Lugano分期、IPI评分是SI-DLBCL患者OS、PFS的影响因素。多因素Cox回归分析结果显示,Lugano分期是影响SI-DLBCL患者OS及PFS的独立预后因素。结论:SI-DLBCL患者以中老年男性多见,早期临床表现缺乏特异性,一线治疗方案以R-CHOP方案化疗为主,Lugano分期是影响SI-DLBCL患者OS及PFS的独立预后因素。 展开更多
关键词 继发弥漫大B细胞淋巴瘤 肠道 消化系统 预后
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造血干细胞移植术后巨细胞病毒肺炎的现状与进展
9
作者 郑焱华 任芮林 李晓帆 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-132,共7页
巨细胞病毒(CMV)肺炎是常见的造血干细胞移植并发症之一,也是导致患者死亡的重要原因。因CMV肺炎预后高度不良,需行必要的干预手段以防止CMV再激活进展至CMV肺炎。目前临床上主要依据抢先治疗策略用药,其用药时机取决于早期诊断的时效性... 巨细胞病毒(CMV)肺炎是常见的造血干细胞移植并发症之一,也是导致患者死亡的重要原因。因CMV肺炎预后高度不良,需行必要的干预手段以防止CMV再激活进展至CMV肺炎。目前临床上主要依据抢先治疗策略用药,其用药时机取决于早期诊断的时效性,而CMV肺炎的早期诊断在临床上现有可行方法学及手段较为有限,诊断金标准的操作具有一定创伤性和侵入性,且检出时效较差。本综述总结造血干细胞移植术后CMV肺炎的诊断及药物预防治疗的临床现状与进展,探究未来可能的发展方向与趋势。 展开更多
关键词 造血干细胞移植 巨细胞病毒 肺炎 影像组学 预防治疗
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慢性淋巴细胞白血病BTKi治疗后免疫功能重建研究
10
作者 王远丽 唐培霞 +5 位作者 陈凯莉 郭光耀 龙金兰 邹杨清 梁鸿宇 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期1-5,共5页
目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况。方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾... 目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况。方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾性分析研究。结果:59例CLL患者中位年龄为60.5(36-78)岁;BTKi治疗1年后,51例(86.4%)的CLL肿瘤克隆(CD5+/CD19+)明显缩小,治疗前后分别为(46±6.1)×10^(9)/L和(2.3±0.4)×10^(9)/L(P=0.0013),而非肿瘤克隆(CD19+减去CD5+/CD19+)无明显变化;免疫球蛋白IgA明显升高,治疗前后分别为(0.75±0.09)g/L和(1.31±0.1)g/L(P<0.001),但IgG和IgM下降,分别为(8.1±0.2)g/L和(7.1±0.1)g/L(P<0.001)、(0.52±0.6)g/L和(0.47±0.1)g/L(P=0.002)。BTKi治疗前后CLL患者的T细胞亚群出现明显变化,表现为总T细胞数从(2.1±0.1)×10^(9)/L减少至(1.6±0.4)×10^(9)/L(P=0.042),CD4+细胞数从(0.15±6.1)×10^(9)/L增加至(0.19±0.4)×10^(9)/L(P<0.001),CD8+细胞数从(0.27±0.01)×10^(9)/L增加至(0.41±0.08)×10^(9)/L(P<0.001),NK/T细胞数从(0.11±0.1)×10^(9)/L下降至(0.07±0.01)×10^(9)/L(P=0.038);白细胞介素(IL)-2表达上调、IL-4和干扰素γ表达下降,但IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α表达变化不大;TCR和BCR组库多样性都得到恢复,完全缓解患者比部分缓解患者恢复更明显,完全缓解患者BTKi治疗前后TCR组库香农指数分别为0.02±0.008和0.14±0.01(P<0.001),部分缓解患者分别为0.01±0.03和0.05±0.02(P>0.05),而BCR组库香农指数分别是0.19±0.003和0.33±0.15(P<0.001)、0.15±0.009和0.23±0.18(P<0.05)。结论:BTKi治疗可以缩小CLL克隆,促进IgA表达,增加功能性T细胞数量,调节IL-2、IL-4、干扰素γ等分泌,改善肿瘤微环境的免疫调节状态;BTKi治疗还能促进TCR和BCR免疫组库多样性的恢复。BTKi治疗有助于CLL患者的免疫功能重建。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 免疫功能重建 回顾性研究
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巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录 被引量：10
11
作者 傅海英 沈建箴 +1 位作者 沈松菲 周华蓉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期79-85,共7页
本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测A... 本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。 展开更多
关键词 巢式MSP p16基因去甲基化 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 U266细胞 甲基转移酶
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氚标记的Bcl-2反义核酸(F951)在小鼠体内的药代动力学实验研究 被引量：6
12
作者 魏立强 吕联煌 +3 位作者 林锦娟 林振兴 陈英玉 李东良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期106-109,共4页
目的　研究一种新的氚标记的Bcl 2反义寡核苷酸 3H F95 1单次静脉注射后在小鼠体内的药代动力学过程。方法　用氚标记F95 1,用液闪仪检测放射性浓度 ,用 3P87软件判断房室模型 ,计算各种参数。用液闪仪检测3H F95 1在小鼠体内各器官中... 目的　研究一种新的氚标记的Bcl 2反义寡核苷酸 3H F95 1单次静脉注射后在小鼠体内的药代动力学过程。方法　用氚标记F95 1,用液闪仪检测放射性浓度 ,用 3P87软件判断房室模型 ,计算各种参数。用液闪仪检测3H F95 1在小鼠体内各器官中的分布浓度 ,检测给药后 72h内药物从小鼠尿和粪中排泄的量。结果　3H F95 1单次静脉注射后在小鼠体内的动力学过程符合二室模型 ,3种剂量时主要的参数血浆分布半衰期 (T1/ 2α)在 10～ 15min之间 ,消除半衰期 (T1/ 2 β)在 2～ 4 5h之间。3H F95 1在肾、肝、脾、骨髓中分布浓度高于其它器官 ,在心、肺、脑、肠、皮肤、脂肪、生殖腺中也有低水平的分布。3H F95 1主要经肾从尿中排泄 ,给药后 2 4h内的累积排泄量占给药量的 5 0 47%。3H F95 1从粪中排泄的量甚微。结论　3H F95 展开更多
关键词 ^3H-F951 氚标记 BCL-2 反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸 静脉注射 药代动力学
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半巢式甲基化特异性聚合酶链反应对肿瘤细胞株p15基因甲基化或缺失状态的检测 被引量：12
13
作者 林福安 叶宝国 +3 位作者 沈建箴 周华蓉 傅海英 范丽萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期382-386,共5页
本研究分析多种恶性肿瘤细胞株的p15基因甲基化或缺失状态,阐明p15基因甲基化或缺失在肿瘤发生发展中的作用。运用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应(hemi-nested methylation specific polymerase chain reaction,hn-MSP)分析20种恶性肿... 本研究分析多种恶性肿瘤细胞株的p15基因甲基化或缺失状态,阐明p15基因甲基化或缺失在肿瘤发生发展中的作用。运用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应(hemi-nested methylation specific polymerase chain reaction,hn-MSP)分析20种恶性肿瘤细胞株和正常人单个核细胞或细胞株的p15基因甲基化及缺失状态,并评价该方法的敏感性和特异性。结果表明:在所有的细胞中,Molt-4、Raji、KG1、CA46、SW480、NCE、SMMC-7221、NCI-H446细胞为部分甲基化,hn-MSP检测p15基因甲基化敏感性可达到1×10-5。正常人单个核细胞、HL-60、HeLa、HepG2、293、SGC7901、U266、CEM细胞则为p15非甲基化,而K562、NB4、GMC、Jurkat似乎显现p15基因缺失或突变。结论:p15基因甲基化或缺失在多种肿瘤,特别在恶性血液病中有较高的发生率,且对疾病的进展及预后有密切的关系,hn-MSP具有较高的敏感性和特异性,值得在临床推广应用。 展开更多
关键词 P15INK4B 基因甲基化 基因缺失 hn-MSP
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40例慢性淋巴细胞白血病临床分析 被引量：5
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作者 许贞书 张金燕 +3 位作者 战榕 郑志宏 吴顺泉 陈志哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期583-586,共4页
本研究旨在分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床和实验室特点及其对预后的影响。对2004年1月至2010年12月收住本院的40例CLL患者进行了回顾性分析。结果表明,本病主要发生于老年男性,中位年龄66岁(42-80岁);25例(62.5%)可见典型CLL免疫表... 本研究旨在分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)的临床和实验室特点及其对预后的影响。对2004年1月至2010年12月收住本院的40例CLL患者进行了回顾性分析。结果表明,本病主要发生于老年男性,中位年龄66岁(42-80岁);25例(62.5%)可见典型CLL免疫表型,所有病例均表达CD19和CD5,表达CD38和Zap70的分别有7例(17.5%)和14例(35%);8例检测出IgVH基因突变,其中有4例为VH3家族;FISH检测出P53基因缺失6例,RB1缺失3例,12三体1例,正常核型5例;31例患者接受了含氟达拉滨的化疗,中位无进展生存(PFS)时间为48个月(95%CI:39-57个月),其中有27例(87.1%)获完全缓解(CR)+部分缓解(PR),而接受其他治疗方法的患者有9例,PFS仅为14个月(95%CI:10-18个月,P<0.001),只有3例(33.3%)获CR+PR。诊断时β2微球蛋白水平正常者,36个月的总生存率为78%(95%CI:69%-87%),明显高于β2微球蛋白水平异常者的总生存率47%(95%CI:35%-59%,P=0.004)。Zap70表达阳性的患者中有7例(50%)治疗后获CR+PR,疗效差于表达阴性者,后者中有23例(88.5%,P=0.006)治疗后获CR+PR。IgVH基因突变者,治疗后都获CR,无IgVH基因突变者,治疗后只有4例(66.7%)获CR。结论:CLL具有独特的临床特征和分子遗传学标记,如Zap70、CD38和IgVH基因突变,并与预后相关。氟达拉滨治疗方案能明显提高CLL患者的长期生存率。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 回顾性分析 Zap70 CD38 IGVH 氟达拉滨
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T细胞亚群与细胞因子水平变化在多发性骨髓瘤患者临床诊疗及预后评估中的价值 被引量：18
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作者 严志民 刘彦权 +4 位作者 黄走方 梁艳 林洁 沈建箴 陈鑫基 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1791-1796,共6页
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者T淋巴细胞亚群及细胞因子的变化与免疫功能状态、生化指标的相关性以及与临床病情阶段及预后的关系,为MM患者预后分析及病情监测提供科学依据。方法:收集两家医院共89例MM患者的临床资料,同时选取36例健... 目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者T淋巴细胞亚群及细胞因子的变化与免疫功能状态、生化指标的相关性以及与临床病情阶段及预后的关系,为MM患者预后分析及病情监测提供科学依据。方法:收集两家医院共89例MM患者的临床资料,同时选取36例健康者为对照组,采用流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测入组患者外周血T淋巴细胞亚群核心成员及细胞因子的水平,同时应用全自动生化分析仪与全自动血细胞分析仪检测血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、肌酐(CRE)以及血红蛋白(HGB)水平,并探究T淋巴细胞亚群与上述各指标之间的关系及其临床意义。结果:MM患者外周血中NK细胞、CD8^(+)T淋巴细胞数显著高于对照组(P<0.01),CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于对照组(P<0.05);而MM患者外周血中CD3^(+)T细胞数与对照组比较无显著统计学差异(P>0.05)。MM患者CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于正常对照,且与MM分期呈负相关(r=-0.964,r=-0.653),即MM分期越晚其水平减低越明显;而CD8^(+)T、NK细胞比例则与MM分期呈正相关(r=0.891,r=0.728),即MM分期越晚其水平升高越显著。MM患者Treg细胞(CD4^(+)CD25^(high)CD127^(low/-)T细胞/CD4^(+)T细胞)水平在疾病分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期分别为(5.87±0.92)%、(7.97±1.32)%、(11.52±4.71)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅲ期MM患者Treg细胞水平显著高于对照组及其他病情阶段的患者(P<0.01)。MM患者Treg细胞(CD4^(+)CD25^(high)CD127^(low/-)T细胞/CD4^(+)T细胞)的比例与β2-MG浓度、LDH水平呈正相关性(r=0.793,r=0.536),但与HGB、ALB以及CRE无显著性相关性。MM患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),与MM分期密切相关(r=0.839,r=0.917,r=0.746),即MM分期越晚,其水平越高;而血清IFN-γ水平与MM疾病分期呈负相关(r=-0.689),随疾病分期增加其水平逐渐减低(P<0.01);IL-2、IL-4水平与病情阶段无显著相关性,但总体较对照组均上调(P<0.05)。结论:T淋巴细胞亚群核心成员及各细胞因子水平异常与MM患者病情进展、预后不良密切相关,是MM患者病情监测的有效指标。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 T淋巴细胞 细胞因子 病情监测 预后
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雷公藤内酯醇通过抑制SMYD3对骨髓瘤细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9基因表达的影响 被引量：8
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作者 徐成波 沈建箴 +2 位作者 廖斌 付海英 林婷 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1063-1068,共6页
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增... 目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L)TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平。结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPM I8226细胞48 h后,siRNA-SM YD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPM I8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关。 展开更多
关键词 雷公藤内醇酯 多发性骨髓瘤 凋亡 SMYD3 MMP-9
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2-甲氧基雌二醇诱导K562细胞凋亡及机制研究 被引量：8
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作者 张学亚 战榕 +1 位作者 黄豪博 杨婷 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期340-344,共5页
本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制。采用不同浓度2-ME2处理K562细胞,MTT法检测K562细胞的增殖活性,DNA琼脂糖凝胶电泳和AnnexinV/PI双染色法检测K562细胞的凋亡效应,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的... 本研究探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制。采用不同浓度2-ME2处理K562细胞,MTT法检测K562细胞的增殖活性,DNA琼脂糖凝胶电泳和AnnexinV/PI双染色法检测K562细胞的凋亡效应,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的变化,RT-PCR和Westernblot方法分别检测相关基因mRNA和/或蛋白的表达变化。结果表明:2-ME2抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;48小时的半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;2μmol/L2-ME2作用于K562细胞24、48、72小时,DNA凝胶电泳分析可见典型DNA梯形条带;AnnexinV/PI双染色法检测显示,细胞凋亡率分别为13.78%、22.32%和29.43%,而对照组凋亡率仅为1.78%(p<0.05);1、2和4μmol/L2-ME2分别处理K562细胞24小时,流式细胞术检测显示细胞线粒体膜电位下降;2μmol/L2-ME2处理K562细胞24、48和72小时,K562细胞中bcr/abl、bcl-2mRNA表达下调,而baxmRNA表达上调,Bcl-2、procaspase-3、procaspase-9、PARP(116kD)和p-Akt蛋白表达下调,胞浆Cyto-C和PARP活性片段(85kD)表达上调,而对总Akt蛋白表达无影响。结论:2-ME2通过升高bax/bcl-2比值降低线粒体膜电位、促使细胞色素C(Cyto-c)释放入胞浆、触发K562细胞的线粒体凋亡途径,活化caspase-3,导致K562细胞凋亡并抑制其增殖;通过下调bcr/ablmRNA表达以阻断PI3K/Akt信号通路也参与了该过程。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 白血病 K562细胞 细胞凋亡
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初诊多发性骨髓瘤患者的血清游离轻链对肾功能及预后的影响 被引量：13
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作者 陈旭端 骆晓峰 +7 位作者 祖燕萍 叶洪 李琳琳 陈巧玲 谢文珍 杨婷 胡建达 魏立新 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1862-1868,共7页
目的:分析血清游离轻链(sFLC)对初诊多发性骨髓瘤(MM)患者肾功能及预后的影响。方法:选取并回顾性分析2012年4月至2016年11月我院收治的70例初诊MM且有行sFLC检查的患者的临床资料,将可能的肾功能损害相关危险因素及影响预后的因素进行... 目的:分析血清游离轻链(sFLC)对初诊多发性骨髓瘤(MM)患者肾功能及预后的影响。方法:选取并回顾性分析2012年4月至2016年11月我院收治的70例初诊MM且有行sFLC检查的患者的临床资料,将可能的肾功能损害相关危险因素及影响预后的因素进行单因素分析,通过Logistic回归分析及Kaplan-Meier生存分析等方法分析sFLC在初诊MM患者肾损害和预后中的作用。结果:70例患者中有20例发生肾功能损害,相比于肾功能正常组,肾功能损害组的血红蛋白(Hb)水平低,血尿酸(Uric acid)、校正血钙(Corrected calcium)、血肌酐(Scr)、血清β2微球蛋白(S-β2-MG)、受累sFLC(Involved sFLC)水平均高;ISS III期、受累sFLC≥500 mg/L、行血液透析的比例均明显升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示:血尿酸≥430μmol/L、ISS III期和受累sFLC≥500 mg/L均是初诊MM患者发生肾功能损害的独立危险因素(P<0.05);进一步用ROC曲线分析提示受累sFLC为705.0 mg/L,这是预测初诊MM患者发生肾损害的最佳阈值(AUC为0.727,P=0.003,敏感性为65.0%,特异性为82.0%)。患者中位随访31.0(1-84)个月,受累sFLC≥500 mg/L组和受累sFLC<500 mg/L组的中位生存期分别为27.0和52.0个月,差异无统计学意义(P=0.137);sFLC高比率组(κ/λ>32或<0.03)和低比率组(0.03≤κ/λ≤32)的中位生存期同样无显著的统计学差异(27 vs 40个月,P=0.436)。结论:初诊MM患者肾功能损害组的受累sFLC水平高于肾功能正常组,血尿酸≥430μmol/L、ISS III期和受累sFLC≥500 mg/L是初诊MM患者发生肾功能损害的独立危险因素。监测sFLC有助于肾功能损害的预测,受累sFLC的水平或sFLC比率不影响患者的预后。 展开更多
关键词 血清游离轻链 多发性骨髓瘤 肾损害 预后
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MicroRNA-143在急性白血病患者与正常人骨髓细胞中的差异表达及意义 被引量：6
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作者 张媛媛 郑永青 +3 位作者 李小雨 吴淡森 谢水玲 沈建箴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期308-311,共4页
microRNA(miR)与急性白血病的发生密切相关。为分析急性白血病患者与正常人骨髓细胞中miR-143的差异表达情况,常规提取50例急性白血病患者及20例正常人骨髓细胞中的总RNA,应用实时荧光定量PCR的方法检测标本中miR-143的表达状况。结果表... microRNA(miR)与急性白血病的发生密切相关。为分析急性白血病患者与正常人骨髓细胞中miR-143的差异表达情况,常规提取50例急性白血病患者及20例正常人骨髓细胞中的总RNA,应用实时荧光定量PCR的方法检测标本中miR-143的表达状况。结果表明:急性白血病患者骨髓细胞中miR-143表达明显下调(p<0.05);化疗缓解后表达明显上调;miR-143的表达与靶基因DNMT3A呈负相关。结论:miR-143在白血病病人骨髓细胞中的表达下调,这可能与白血病的发生发展有关。 展开更多
关键词 急性白血病 MIR-143 骨髓细胞 Q-PCR
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还原型谷胱甘肽抗白血病免疫佐剂作用实验研究 被引量：5
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作者 潘敬新 林玲 +4 位作者 郭健欣 朱元贵 蔡俊峰 郭熙哲 陈志哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期359-362,共4页
本研究探讨还原型谷胱甘肽(GSH)逆转反应性氧代谢物(ROM)对NK细胞抗白血病效应的抑制作用。在K562细胞、NK细胞的混合培养体系中分别加入富含单核细胞的单个核细胞(Mo)和白细胞介素-2(IL-2),观察ROM产量和K562细胞抑制率,然后分别加入GS... 本研究探讨还原型谷胱甘肽(GSH)逆转反应性氧代谢物(ROM)对NK细胞抗白血病效应的抑制作用。在K562细胞、NK细胞的混合培养体系中分别加入富含单核细胞的单个核细胞(Mo)和白细胞介素-2(IL-2),观察ROM产量和K562细胞抑制率,然后分别加入GSH或二氢氯化物组胺(组胺),观察ROM产量及K562细胞抑制率的变化。结果表明:加入IL-2后,ROM的产量从33.17±25.02U/L增至223.59±59.41U/L(P<0.01),K562细胞抑制率从65.56%升至85.89%(P<0.01);在加入E/Mo=10/1、10/5、10/103种浓度的Mo后,ROM产量分别为389.79±43.83U/L,456.74±42.77U/L,601.42±21.92U/L,K562细胞抑制率分别为82.36%,81.36%,48.09%,加入组胺或GSH后,E/Mo=10/2时,ROM产量从389.79±43.83U/L,分别减至50.21±22.4U/L和-3.58±9.49U/L(P<0.05),随着GSH或组胺浓度的增加ROM产量逐减少,K562细胞抑制率从82.53%分别升至94.64%和96·39(P<0·05),ROM产量与K562细胞抑制呈负相关(P<0.05);E/Mo=10/5或10/10时,高浓度的GSH或组胺可使ROM产量减少,但K562细胞抑制率提高不明显(P>0.05)。结论:当E/Mo=10/2时,GSH逆转ROM强于组胺,提高NK细胞对K562的抑制率与组胺相似,但毒副作用轻微,GSH可能成为更理想的抗白血病的免疫佐剂。 展开更多
关键词 谷胱甘肽 白血病 免疫佐剂 反应性氧代谢物 NK细胞
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