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金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为
1
作者
高正涛
林萍燕
+7 位作者
周炳灿
陈明恒
刘尔祺
雷添翔
倪慧心
刘海鑫
林瑶
许茜
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第3期506-513,共8页
目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学...
目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学测试旷场实验(PFT)、糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、黑白场实验(LDB)、新奇食物抑制实验(NSFT),免疫组化检测小鼠脑海马体1区(CA1)酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,ELISA检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)水平,Western blotting检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。同时,将小胶质细胞(BV-2)分为Control组、脂多糖(LPS)组、LPS+HY组以及钙调磷酸酶抑制剂(CNIS)组,采用免疫荧光法检测离子钙结合接头分子1(IBA-1)阳性表达,ELISA检测细胞上清液5-HT、NA水平,Western blotting检测炎症因子IL-1β、IL-2和TNF-α以及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,DP组小鼠的PFT经过中间区域的次数、SPT糖水消耗率、LDB明暗箱之间的穿梭次数以及NSFT食物的摄食率都降低(P<0.05),TST不动时间增加(P<0.05),TH神经元的数量减少(P<0.05),5-HT和NA的水平减低(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CNNFAT钙信号通路的蛋白表达水平升高(P<0.05),LPS组的IBA-1表达上升(P<0.05),神经递质水平(NA、5-HT)减少(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量升高(P<0.05),与DP组相比,HY组均逆转了上述结果(P<0.05),与LPS组相比,CNIS组与HY组作用相似,对IBA-1表达及神经递质水平(NA、5-HT)和促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量均有逆转作用(P<0.05)。结论HY对于压力应激诱导的DP样小鼠和激活态下BV-2的改善作用,可通过靶向降低CN-NFAT钙信号通路表达起有效作用。
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关键词
金丝桃素
压力应激
CN-NFAT信号通路
脂多糖
抑郁
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职称材料
清心解瘀颗粒抗动脉粥样硬化的药效学及调控机制
被引量：
1
2
作者
张珊苑
蔡巧燕
+5 位作者
祁江晗
殷恺馨
何晨晨
高铸烨
张铃
褚剑锋
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1518-1528,共11页
目的基于网络药理学探讨清心解瘀颗粒(QXJYG)抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及其调控机制。方法通过网络药理学挖掘QXJYG抗AS的关键靶点和信号通路。采用高脂喂养合并腹腔注射维生素D3的方式构建AS大鼠模型,将造模成功后的30只大鼠随机分...
目的基于网络药理学探讨清心解瘀颗粒(QXJYG)抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及其调控机制。方法通过网络药理学挖掘QXJYG抗AS的关键靶点和信号通路。采用高脂喂养合并腹腔注射维生素D3的方式构建AS大鼠模型,将造模成功后的30只大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组(13.15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(0.99 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(1.98 g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(3.96 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只;另外将6只SD大鼠给予正常饮食作为对照组。实验动物干预8周后,通过小动物超声检测大鼠腹主动脉血管内径、血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数,通过HE染色检测大鼠腹主动脉病理形态,通过全自动生化仪检测每组大鼠的血脂水平,通过ELISA检测试剂盒测定血清中AngⅡ、ET-1、TXA2、PGI2、ox-LDL含量。采用免疫组化法检测大鼠腹主动脉中LOX-1、PPARγ、RXRα、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组的腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数升高(P<0.05),血管内径减小(P<0.05),且平滑肌细胞增生、排列紊乱,TC、LDL-C、AngⅡ、ET-1、TXA2含量显著升高(P<0.05),HDL-C、PGI2含量显著下降(P<0.05)。与模型组相比,QXJYG和阿托伐他汀干预后,显著降低腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数(P<0.05),增大血管内径(P<0.05),减轻平滑肌细胞排列紊乱情况,显著降低TC、LDL-C,AngⅡ、ET-1、TXA2(P<0.05),显著升高HDL-C、PGI2含量(P<0.05),通过网络药理学预测发现QXJYG可能通过调控脂质,PPAR和NF-κB等信号通路发挥抗AS的作用。与正常组相比,模型组的ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),PPARγ、RXRα蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,QXJYG干预后,ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PPARγ、RXRα表达显著升高(P<0.05)。结论QXJYG显著改善AS大鼠脂代谢紊乱,扩大腹主动脉血管内径,减小腹主动脉血管壁厚度,抑制腹主动脉血管病理损伤,调节血管收缩和舒张功能。QXJYG发挥抗AS的作用机制可能是抑制血脂中ox-LDL水平,降低LOX-1的表达,激活PPARγ、RXRα蛋白,抑制P65的磷酸化,从而降低VCAM-1、ICAM-1蛋白表达。
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关键词
清心解瘀颗粒
动脉粥样硬化
网络药理学
PPARγ/RXRα信号通路
NF-ΚB信号通路
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职称材料
题名
金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为
1
作者
高正涛
林萍燕
周炳灿
陈明恒
刘尔祺
雷添翔
倪慧心
刘海鑫
林瑶
许茜
机构
福建中医药大学中西医结合学院//中西医结合研究院
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第3期506-513,共8页
基金
国家自然科学基金青年项目(81904263)
福建省自然科学基金面上项目(2024J01745、2024J01123)
+3 种基金
福建中医药大学中医健康管理学联合省级临床重点专科建设项目(老年病科)(XJG2023018)
福建中医药大学校管课题青年项目(X2023010)
福建中医药大学校管课题(X2024029)
福建省“大学生创新创业训练计划”项目校级立项。
文摘
目的探究金丝桃素(HY)通过钙调蛋白(CaM)介导引起钙调磷酸酶蛋白(CN)-活化T细胞因子(NFAT)钙信号通路变化调节压力应激引起的抑郁(DP)障碍并研究其机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组(Control组)、DP组和DP+HY组(15只/组),行为学测试旷场实验(PFT)、糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、黑白场实验(LDB)、新奇食物抑制实验(NSFT),免疫组化检测小鼠脑海马体1区(CA1)酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,ELISA检测小鼠血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)水平,Western blotting检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。同时,将小胶质细胞(BV-2)分为Control组、脂多糖(LPS)组、LPS+HY组以及钙调磷酸酶抑制剂(CNIS)组,采用免疫荧光法检测离子钙结合接头分子1(IBA-1)阳性表达,ELISA检测细胞上清液5-HT、NA水平,Western blotting检测炎症因子IL-1β、IL-2和TNF-α以及CN-NFAT通路相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,DP组小鼠的PFT经过中间区域的次数、SPT糖水消耗率、LDB明暗箱之间的穿梭次数以及NSFT食物的摄食率都降低(P<0.05),TST不动时间增加(P<0.05),TH神经元的数量减少(P<0.05),5-HT和NA的水平减低(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CNNFAT钙信号通路的蛋白表达水平升高(P<0.05),LPS组的IBA-1表达上升(P<0.05),神经递质水平(NA、5-HT)减少(P<0.05),促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量升高(P<0.05),与DP组相比,HY组均逆转了上述结果(P<0.05),与LPS组相比,CNIS组与HY组作用相似,对IBA-1表达及神经递质水平(NA、5-HT)和促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-2)及CaM-CN-NFAT钙信号通路的蛋白表达量均有逆转作用(P<0.05)。结论HY对于压力应激诱导的DP样小鼠和激活态下BV-2的改善作用,可通过靶向降低CN-NFAT钙信号通路表达起有效作用。
关键词
金丝桃素
压力应激
CN-NFAT信号通路
脂多糖
抑郁
Keywords
hypericin
stress due to pressure
CN-NFAT signaling pathway
lipopolysaccharide
depression
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
清心解瘀颗粒抗动脉粥样硬化的药效学及调控机制
被引量：
1
2
作者
张珊苑
蔡巧燕
祁江晗
殷恺馨
何晨晨
高铸烨
张铃
褚剑锋
机构
福建中医药大学
福建中医药大学
福建中医药大学
福建
省
中西医
结合
老年性疾病重点实验室
中国
中医
科
学院
西苑医院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1518-1528,共11页
基金
福建省科学技术厅中央引导地方科技发展专项(2021L3014)。
文摘
目的基于网络药理学探讨清心解瘀颗粒(QXJYG)抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及其调控机制。方法通过网络药理学挖掘QXJYG抗AS的关键靶点和信号通路。采用高脂喂养合并腹腔注射维生素D3的方式构建AS大鼠模型,将造模成功后的30只大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组(13.15 mg·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量组(0.99 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(1.98 g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(3.96 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组6只;另外将6只SD大鼠给予正常饮食作为对照组。实验动物干预8周后,通过小动物超声检测大鼠腹主动脉血管内径、血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数,通过HE染色检测大鼠腹主动脉病理形态,通过全自动生化仪检测每组大鼠的血脂水平,通过ELISA检测试剂盒测定血清中AngⅡ、ET-1、TXA2、PGI2、ox-LDL含量。采用免疫组化法检测大鼠腹主动脉中LOX-1、PPARγ、RXRα、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组的腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数升高(P<0.05),血管内径减小(P<0.05),且平滑肌细胞增生、排列紊乱,TC、LDL-C、AngⅡ、ET-1、TXA2含量显著升高(P<0.05),HDL-C、PGI2含量显著下降(P<0.05)。与模型组相比,QXJYG和阿托伐他汀干预后,显著降低腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数(P<0.05),增大血管内径(P<0.05),减轻平滑肌细胞排列紊乱情况,显著降低TC、LDL-C,AngⅡ、ET-1、TXA2(P<0.05),显著升高HDL-C、PGI2含量(P<0.05),通过网络药理学预测发现QXJYG可能通过调控脂质,PPAR和NF-κB等信号通路发挥抗AS的作用。与正常组相比,模型组的ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),PPARγ、RXRα蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,QXJYG干预后,ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PPARγ、RXRα表达显著升高(P<0.05)。结论QXJYG显著改善AS大鼠脂代谢紊乱,扩大腹主动脉血管内径,减小腹主动脉血管壁厚度,抑制腹主动脉血管病理损伤,调节血管收缩和舒张功能。QXJYG发挥抗AS的作用机制可能是抑制血脂中ox-LDL水平,降低LOX-1的表达,激活PPARγ、RXRα蛋白,抑制P65的磷酸化,从而降低VCAM-1、ICAM-1蛋白表达。
关键词
清心解瘀颗粒
动脉粥样硬化
网络药理学
PPARγ/RXRα信号通路
NF-ΚB信号通路
Keywords
Qingxin Jieyu Granule
atherosclerosis
network pharmacology
PPARγ/RXRαsignaling pathway
NF-κB signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
金丝桃素通过调节小鼠小胶质细胞内CN-NFAT钙信号通路改善压力应激诱导的抑郁样行为
高正涛
林萍燕
周炳灿
陈明恒
刘尔祺
雷添翔
倪慧心
刘海鑫
林瑶
许茜
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
清心解瘀颗粒抗动脉粥样硬化的药效学及调控机制
张珊苑
蔡巧燕
祁江晗
殷恺馨
何晨晨
高铸烨
张铃
褚剑锋
《南方医科大学学报》
CAS
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2024
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