期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
SU11248对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的实验研究 被引量:3
1
作者 陈惠瑜 施腾飞 +3 位作者 成玲 林东红 罗玲清 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期512-516,共5页
目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍... 目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍体及细胞周期变化;用凝胶电泳分析DNA片段化;以Western blot法检测2.0μg/ml SU11248作用HL-60后bcl-2、bax、caspase-3蛋白水平的变化。结果:SU11248可明显抑制HL-60细胞增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.00μg/ml。SU11248可促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性;能将HL-60细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性;诱导HL-60细胞呈典型的DNA梯带;SU11248作用后bcl-2蛋白表达随时间依赖性降低,caspase-3蛋白表达升高,bax蛋白表达无明显变化。结论:SU11248能抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡,调节bcl-2家族蛋白的表达,并裂解caspase-3是其可能作用机制之一。 展开更多
关键词 SU11248 白血病 HL-60细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部