脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,IR)后会发生自噬(autophagy)现象,自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用,但是如果自噬过度激活,则可能会造成神经元的凋亡。目前,脑缺血再灌注状态下自噬发生的程度以及自噬...脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,IR)后会发生自噬(autophagy)现象,自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用,但是如果自噬过度激活,则可能会造成神经元的凋亡。目前,脑缺血再灌注状态下自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制尚不清楚,因而本文就目前的一些研究进展加以综述。展开更多
目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)的免疫组织化学的表达及其意义。方法双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,并设正常组、假手术组、VD模...目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)的免疫组织化学的表达及其意义。方法双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,并设正常组、假手术组、VD模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用免疫组织化学技术观测其海马p38MAPK的表达变化。结果VD模型组小鼠与正常组、假手术组相比较:VD模型组小鼠学习成绩为跳台试验反应时间长,游全程时间长,错误次数多。记忆成绩为跳台试验潜伏时间短,游全程时间长,错误次数多(P<0·05),VD模型组小鼠的p38MAPK免疫反应阳性锥体细胞数(30·36±17·74)较正常组(8·35±0·71)、假手术组(10·38±4·23)明显增加(P<0·01)。结论VD小鼠学习、记忆的成绩下降,而海马p38MAPK免疫组织化学表达增加,提示VD小鼠认知功能、记忆功能减退与p38MAPK表达增加有关。展开更多
文摘脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,IR)后会发生自噬(autophagy)现象,自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用,但是如果自噬过度激活,则可能会造成神经元的凋亡。目前,脑缺血再灌注状态下自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制尚不清楚,因而本文就目前的一些研究进展加以综述。
文摘目的:探讨雌二醇(estradiol,E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyeli-tis,EAE)大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法:制备去卵巢后10天的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组。E2治疗组从免疫后(Post-inoculation,p.i.)0～5天每日肌注E2(250μg/kg)一次。观察各组在不同时间点的血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值(CSF to serum albumin quotient,QA),通过QA评定血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的损害。在p.i.6、8、10、12、14、16天处死动物,取脑和脊髓用免疫组化技术检测不同部位细胞间粘附分子1(Intercellular adhension molecule-1,I-CAM-1)和干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析。结果:在p.i.6～12天E2治疗组血清E2浓度较EAE组升高(F=1666.49,P<0.05)。EAE组QA在p.i.8天达峰值(0.31±0.07),E2治疗组QA在p.i.14天达峰值(0.20±0.04),E2治疗组QA值幅度低且峰值出现时间较EAE组延迟(F=26.20,P<0.05)。E2治疗组临床症状评分(0.53±0.92)较EAE组(2.07±1.67)降低(t=2.93,P<0.05);E2治疗组体重减轻(6.73±3.53)较EAE组(15.40±4.03)减少(t=6.26,P<0.05);E2治疗组发病率(27%)较EAE组(73%)降低(χ2=6.53,P<0.05)。在p.i.10～16天,E2治疗组ICAM-1的表达较EAE组降低(F=21.01,P<0.05),E2治疗组IFN-γ的表达较EAE组降低(F=26.19,P<0.05)。EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性(r=0.87,P<0.01)。结论:E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1、IFN-γ的表达,进而保护BBB的功能和促使Th细胞发生转分化有关。
文摘目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)的免疫组织化学的表达及其意义。方法双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,并设正常组、假手术组、VD模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用免疫组织化学技术观测其海马p38MAPK的表达变化。结果VD模型组小鼠与正常组、假手术组相比较:VD模型组小鼠学习成绩为跳台试验反应时间长,游全程时间长,错误次数多。记忆成绩为跳台试验潜伏时间短,游全程时间长,错误次数多(P<0·05),VD模型组小鼠的p38MAPK免疫反应阳性锥体细胞数(30·36±17·74)较正常组(8·35±0·71)、假手术组(10·38±4·23)明显增加(P<0·01)。结论VD小鼠学习、记忆的成绩下降,而海马p38MAPK免疫组织化学表达增加,提示VD小鼠认知功能、记忆功能减退与p38MAPK表达增加有关。
