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NLRC3在血管内皮细胞中的功能初探及在冠心病中的诊断价值 被引量：2
1
作者 古晓东 翁锐强 +2 位作者 赵俊丽 李霞 刘苏东 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期661-668,共8页
目的:探讨NLR家族含CARD域蛋白3(NLR family CARD domain containing 3,NLRC3)在血管内皮细胞中的功能及在冠心病中的诊断价值。方法:取20只8周龄雄性ApoE^(-/-)C57BL/6小鼠,分为实验组及对照组(各10只),实验组采用高脂饮食喂养8周诱导... 目的:探讨NLR家族含CARD域蛋白3(NLR family CARD domain containing 3,NLRC3)在血管内皮细胞中的功能及在冠心病中的诊断价值。方法:取20只8周龄雄性ApoE^(-/-)C57BL/6小鼠,分为实验组及对照组(各10只),实验组采用高脂饮食喂养8周诱导动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),对照组采用普通饮食喂养;采用RT-qPCR及免疫荧光检测主动脉NLRC3的表达;采用白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β;10μg/L)刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),检测NLRC3的表达变化;采用慢病毒载体或质粒载体在内皮细胞中过表达或敲减NLRC3的表达并用IL-1β诱导炎症,采用RT-qPCR和ELISA检测NLRC3对内皮细胞炎症的影响,采用Western blot和免疫荧光检测NLRC3对内皮细胞NF-κB信号通路的调控;采用ELISA检测冠心病患者及对照患者血浆NLRC3的表达水平,通过受试者工作特征曲线评估检测NLRC3在冠心病诊断中的价值。结果:AS小鼠主动脉中可观察到明显的粥样斑块病变;NLRC3在AS小鼠主动脉弓的表达较对照组小鼠下调;NLRC3在IL-1β刺激的HUVECs中显著下调,并呈现时间依赖性(P<0.01)和剂量依赖性(P<0.01);过表达NLRC3显著抑制IL-1β刺激的内皮细胞IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoatbactant protein-1,MCP-1)、p-p65及p-IκBα的表达(P<0.01),而敲减NLRC3则增加内皮细胞IL-6、IL-8、MCP-1、p-p65及p-IκBα的表达(P<0.01);NLRC3在冠心病患者血浆中的表达水平显著低于对照组,其诊断冠心病的曲线下面积为0.851,95%CI为0.785~0.918(P<0.01),当临界值为1.605μg/L时,诊断灵敏度为93.8%,特异度为71.3%。结论:NLRC3可能通过抑制NF-κB通路调节内皮炎症影响AS的发展,并可作为冠心病诊断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 NLR家族含CARD域蛋白3 内皮细胞 炎症 冠心病 NF-ΚB信号通路
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二甲双胍通过促进醛酮还原酶AKR1C3降解抑制肝细胞癌恶性进展的机制研究
2
作者 齐磊 华静怡 +3 位作者 冯秋菊 潘迪 刘凌翔 赵丽 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第5期572-582,共11页
为阐明二甲双胍(MET)通过调控醛酮还原酶AKR1C3的降解,从而抑制肝细胞癌(HCC)恶性进展的作用机制,首先评估不同肝癌细胞系对MET的敏感性与其AKR1C3基础表达水平的相关性;通过Western blot分析发现MET可显著降低AKR1C3蛋白水平,并加速其... 为阐明二甲双胍(MET)通过调控醛酮还原酶AKR1C3的降解,从而抑制肝细胞癌(HCC)恶性进展的作用机制,首先评估不同肝癌细胞系对MET的敏感性与其AKR1C3基础表达水平的相关性;通过Western blot分析发现MET可显著降低AKR1C3蛋白水平,并加速其降解速率;采用细胞热转移(CETSA)技术证实MET与AKR1C3蛋白存在相互作用;利用蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂氯喹(CQ)筛选降解途径,结合HBSS饥饿诱导自噬模型,证实MET通过自噬溶酶体途径介导AKR1C3降解;泛素化实验显示MET能特异性增强AKR1C3的K63连接型多聚泛素化修饰;通过p62基因敲低实验、免疫共沉淀及免疫荧光共定位分析,证实自噬受体p62在介导MET诱导的AKR1C3降解中起关键作用;使用AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C证明MET对AKR1C3的调控作用独立于经典AMPK信号通路。实验结果表明,二甲双胍通过结合AKR1C3促进其泛素化修饰,增强AKR1C3与自噬受体p62的结合,进而选择性自噬途径降解AKR1C3蛋白,最终抑制肝癌细胞的恶性表型,此调控机制不依赖于二甲双胍经典的AMPK激活途径。 展开更多
关键词 肝细胞癌 二甲双胍 AKR1C3 自噬
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IL-17D敲除缓解小鼠动脉粥样硬化斑块形成的研究
3
作者 赵俊丽 古晓东 +2 位作者 翁锐强 邓巧亭 刘苏东 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1486-1494,共9页
目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养... 目的:探讨白细胞介素17D(interleukin-17,IL-17D)敲除对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及小鼠骨髓来源巨噬细胞脂质吞噬的影响。方法:取8周龄ApoE^(-/-)C57BL/6J小鼠20只,随机分为实验组和对照组,各10只,实验组给予高脂饮食喂养8周诱导AS,对照组给予普通饮食;取8周龄ApoE^(-/-)IL-17D^(-/-)和ApoE^(-/-)小鼠各15只,给予高脂饮食喂养8周诱导AS。检测小鼠体重变化和血脂水平,分离小鼠主动脉,采用RT-qPCR检测IL-17D表达;分离小鼠骨髓细胞,集落刺激因子诱导分化为巨噬细胞;采用油红O染色检测主动脉斑块及巨噬细胞脂质沉积;采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)刺激小鼠巨噬细胞,RT-qPCR及Western blot检测脂质吞噬相关基因的表达及p38 MAPK信号通路的变化;采用p38 MAPK激活剂脱氢紫堇碱(dehydrocoryda‑line,DHC)处理IL-17D^(-/-)小鼠巨噬细胞,检测CD36表达和脂质吞噬的变化。结果:IL-17D在AS小鼠主动脉中表达显著上调(P<0.01);oxLDL刺激后巨噬细胞中IL-17D表达显著升高(P<0.01);IL-17D^(-/-)小鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著降低(P<0.01),主动脉及主动脉根部三瓣膜区域的斑块面积显著减少(P<0.01);IL-17D^(-/-)巨噬细胞CD36、LOX-1、IL-1β和IL-6的表达显著下调(P<0.01),脂质吞噬能力降低;IL-17D^(-/-)巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平降低(P<0.01),采用DHC激活p38 MAPK可显著削弱敲除IL-17D对CD36表达的抑制作用(P<0.01),增强巨噬细胞脂质吞噬能力。结论:IL-17D敲除可能通过调控p38/CD36信号通路影响小鼠巨噬细胞脂质吞噬,抑制小鼠主动脉斑块的形成与进展。 展开更多
关键词 白细胞介素17D 动脉粥样硬化 斑块形成 巨噬细胞 p38/CD36信号通路
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