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缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤: 1; 作者王晓悦曾佑成 +5 位作者张艺馨曹国栋黄铭林靓杨鹏强程青虹《中国感染控制杂志》北大核心 2025年第6期762-769,共8页; 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fe... 展开更多; 关键词缺氧诱导因子-1Α LW6 脓毒症心肌病铁死亡 SLC7A11/GPX4途径; 在线阅读下载PDF 职称材料

穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制被引量：2: 2; 作者张艺馨黄铭 +4 位作者曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期568-573,共6页; 目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control... 展开更多; 关键词穿心莲内酯肾小管上皮细胞 HK-2 铁死亡 SLC7A11 Xc-系统机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响被引量：3: 3; 作者曾建琼程青虹 +1 位作者何永来齐研《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期479-484,共6页; 目的：探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、脓毒症组和血糖控制水平由低到高的A组、B组、C组，每组各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死，处死动物后取静脉血检... 展开更多; 关键词脓毒症目标血糖管理过氧化物酶体增殖物激活受体Α 肉毒碱棕榈酰基转移酶1 大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

穿心莲内酯调控铁死亡中SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症肠损伤被引量：1: 4; 作者黄铭张艺馨 +4 位作者曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2094-2100,共7页; 目的探讨穿心莲内酯(AG)能否通过激活铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症患者肠损伤。方法将40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、AG低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);HE染色观察肠道病理变化;ELISA法测定白细胞介素... 展开更多; 关键词脓毒症肠损伤穿心莲内酯铁死亡 SLC7A11/GPX4通路肠脂肪酸结合蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤: 1; 作者王晓悦曾佑成张艺馨曹国栋黄铭林靓杨鹏强程青虹; 机构石河子大学第一附属医院重症医学二科石河子大学医学院中国人民解放军南部战区总医院重症医学科伊犁哈萨克自治州友谊医院重症医学一科福建省老年医院重症医学科; 出处《中国感染控制杂志》北大核心 2025年第6期762-769,共8页; 基金国家自然科学基金项目(81860336、82060021) 伊犁州临床医学研究院天山雪松名医培育项目(yl2023py04)。; 文摘目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂LW6对大鼠脓毒症心肌病中铁死亡的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备大鼠脓毒症心肌病模型,将6~8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、CLP组、CLP+溶剂组、LW6组、Fer-1组、LW6+Fer-1组。各组通过心脏组织苏木精-伊红染色、乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量检测评估心肌损伤程度;利用透射电镜观察心肌线粒体损伤;通过检测铁离子浓度、还原型谷胱甘肽、丙二醛及活性氧自由基水平确定铁死亡程度;采用Western blotting法测定心脏组织中HIF-1α、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果与CLP组及CLP+溶剂组相比,LW6组可改善心肌损伤,减轻线粒体损伤,抑制铁死亡相关指标(均P<0.05),降低HIF-1α蛋白表达水平(P<0.05),同时增加SLC7A11、GPX4蛋白表达水平(均P<0.05)。结论LW6降低HIF-1α表达并通过SLC7A11/GPX4途径降低铁死亡水平,改善脓毒症心肌病。; 关键词缺氧诱导因子-1Α LW6 脓毒症心肌病铁死亡 SLC7A11/GPX4途径; Keywords hypoxia-inducible factor-1α LW6 sepsis cardiomyopathy ferroptosis SLC7A11/GPX4 pathway; 分类号 R364.5 [医药卫生—病理学] R631.2 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制被引量：2: 2; 作者张艺馨黄铭曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹; 机构石河子大学第一附属医院重症医学二科伊犁州友谊医院重症医学一科广东省中国人民解放军南部战区总医院重症医学科; 出处《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期568-573,共6页; 基金国家自然科学基金项目(81860336)。; 文摘目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control)、LPS组、LPS+二甲亚砜(DMSO)组、AG组。采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出最适LPS和AG浓度;比较各组中细胞形态变化,肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平,以及铁死亡调控蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白(Ferritin)的表达水平,评估AG处理对细胞的保护作用。结果与Control组相比,10μg/mL LPS诱导的HK-2细胞中细胞活力及GSH含量下降,细胞皱缩、贴壁能力差,氧化产物MDA和ROS含量以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平明显升高,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低,Ferritin蛋白表达水平增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而在使用AG干预后,与LPS组相比,细胞活力升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高,而Ferritin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA含量和ROS荧光强度以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AG对LPS诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能是激活SLC7A11/GPX4通路,减少氧化应激,上调抗氧化酶活性,减轻细胞铁死亡。; 关键词穿心莲内酯肾小管上皮细胞 HK-2 铁死亡 SLC7A11 Xc-系统机制; Keywords andrographolide renal tubular epithelial cell HK-2 ferroptosis SLC7A11 Xc system mechanism; 分类号 R631 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响被引量：3: 3; 作者曾建琼程青虹何永来齐研; 机构石河子大学第一附属医院重症医学二科; 出处《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期479-484,共6页; 文摘目的：探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响及相关机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：假手术组、脓毒症组和血糖控制水平由低到高的A组、B组、C组，每组各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死，处死动物后取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和游离脂肪酸（FFA）水平，免疫组化测定肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR‐α）及肉毒碱棕榈酰基转移酶1（CPT‐1）表达水平，光镜观察肝组织病理切片。结果①脓毒症组血清ALT、AST、FFA及肝脏病理评分明显高于假手术组和各血糖控制组（P＜0．05），A组较B、C组明显降低（P＜0．05）， B组低于C组（P＜0．05）；②脓毒症组肝组织CPT‐1及PPAR‐α的表达明显低于各血糖控制组及假手术组，但与C组差异无统计学意义（P＞0．05），A组较B、C组明显增高（P＜0．05），B组高于C组（P＜0．05）。结论血糖控制为4．4～6．1 mmol／L对脓毒症大鼠肝脏损伤保护作用最明显，其机制可能与上调肝脏PPAR‐α及CPT‐1的表达有关。; 关键词脓毒症目标血糖管理过氧化物酶体增殖物激活受体Α 肉毒碱棕榈酰基转移酶1 大鼠; Keywords sepsis glucose control peroxisome proliferator activated receptor a carnitine palmitoyltransferase 1 rat; 分类号 R459.7 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名穿心莲内酯调控铁死亡中SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症肠损伤被引量：1: 4; 作者黄铭张艺馨曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹; 机构石河子大学医学院伊犁州友谊医院重症医学一科石河子大学第一附属医院重症医学二科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2094-2100,共7页; 基金国家自然科学基金(编号:81860336)。; 文摘目的探讨穿心莲内酯(AG)能否通过激活铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症患者肠损伤。方法将40只大鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症组(CLP组)、AG低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);HE染色观察肠道病理变化;ELISA法测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸含量;以AG高剂量组(AG20组)探讨铁死亡机制,40只大鼠随机分为sham组、CLP组、铁死亡抑制剂(Fer-1)组、AG20+Fer-1组;HE染色和透射电镜观察肠道病理变化;试剂盒测定氧化应激MDA、GSH水平和Fe 3+含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁重链蛋白1(FTH-1)蛋白水平。结果与sham组相比,CLP组小肠形态损伤严重,炎症水平、I-FABP及D-乳酸水平明显增高(均P<0.05),AG组逆转上述变化,且呈浓度依赖性(P<0.05);与CLP组相比,AG20组及Fer-1组小肠病理损伤得到改善,MDA水平、Fe 3+含量降低,GSH含量升高,SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高(均P<0.05),AG20+Fer-1组病理损伤及氧化应激减轻,SLC7A11、GPX4、FTH-1蛋白表达升高更明显(均P<0.05)。结论AG减轻脓毒症肠损伤的机制可能与铁死亡中的SLC7A11/GPX4轴激活有关。; 关键词脓毒症肠损伤穿心莲内酯铁死亡 SLC7A11/GPX4通路肠脂肪酸结合蛋白; Keywords sepsis intestinal injury andrographolide ferroptosis SLC7A11/GPX4 pathway I-FABP; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	缺氧诱导因子-1α抑制剂LW6抑制心肌铁死亡改善大鼠脓毒症心肌损伤	王晓悦曾佑成张艺馨曹国栋黄铭林靓杨鹏强程青虹	《中国感染控制杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制	张艺馨黄铭曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹	《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	不同目标血糖管理对脓毒症大鼠肝脏损伤的影响	曾建琼程青虹何永来齐研	《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	穿心莲内酯调控铁死亡中SLC7A11/GPX4轴减轻脓毒症肠损伤	黄铭张艺馨曹国栋曾佑成林靓王晓悦程青虹	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料