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冠心病心外膜脂肪组织中KLF7促进炎症反应及脂肪分化成熟
被引量：
5
1
作者
薛亚军
黄文华
+3 位作者
杜雅彦
周奕君
董星星
魏育涛
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第2期197-202,共6页
目的探讨冠心病心外膜脂肪组织(EAT)中Kruppel样因子7(KLF7)通过核因子κB(NF-κB)刺激巨噬细胞分泌炎症因子,促进脂肪细胞分化成熟,阐明KLF7在冠心病(CAD)发生发展过程中的作用机制。方法选取冠心病患者(CAD组)及非冠心病患者(non-CAD...
目的探讨冠心病心外膜脂肪组织(EAT)中Kruppel样因子7(KLF7)通过核因子κB(NF-κB)刺激巨噬细胞分泌炎症因子,促进脂肪细胞分化成熟,阐明KLF7在冠心病(CAD)发生发展过程中的作用机制。方法选取冠心病患者(CAD组)及非冠心病患者(non-CAD组)各30例,收集一般资料。使用qRT-PCR检测EAT中KLF7、脂联素(APN)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。体外培养3T3-L1前脂肪细胞及人THP-1细胞并诱导为M1型巨噬细胞,将细胞分为3组:KLF7上调组(转染KLF7模拟物),KLF7下调组(转染siRNA敲低KLF7),NC组(转染寡肽序列),转染两种细胞。使用qRT-PCR检测M1型巨噬细胞中APN、MCP-1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,使用Western blot检测NF-κB信号通路关键因子表达水平。采用qRT-PCR法检测转染24 h后3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物mRNA表达水平。结果与non-CAD组比较,CAD组APN表达降低,IL-6和TNF-α的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。KLF7在炎症刺激(脂多糖LPS)诱导M1型巨噬细胞中高度表达,敲低KLF7可抑制炎症因子的释放。用KLF7-siRNA转染可抑制LPS诱导的JNK-MAPKs磷酸化,并抑制p-p65的水平并抑制p-IκBa的活化(P<0.05)。在3T3-L1前脂肪细胞中,上调KLF7使PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞(P<0.05)。结论CAD患者EAT中KLF7表达增加,KLF7激活EAT中JNK-NF-κB信号通路介导的巨噬细胞活化,促进CAD患者EAT中炎症的发生,并且能促进脂肪细胞分化成熟,从而促进CAD的发展。表明KLF7可能是心血管疾病(如CAD)的潜在治疗靶标。
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关键词
冠心病
心外膜脂肪组织
KLF7
巨噬细胞
炎症
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题名
冠心病心外膜脂肪组织中KLF7促进炎症反应及脂肪分化成熟
被引量：
5
1
作者
薛亚军
黄文华
杜雅彦
周奕君
董星星
魏育涛
机构
石河子大学
医学院
、新疆民族与地方病教育部重点实验室
石河子大学医学院附属第一医院心胸外科
荆州市中心
医院
急诊中心
济宁市
第一
人民
医院
胸
外科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第2期197-202,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:81460059)。
文摘
目的探讨冠心病心外膜脂肪组织(EAT)中Kruppel样因子7(KLF7)通过核因子κB(NF-κB)刺激巨噬细胞分泌炎症因子,促进脂肪细胞分化成熟,阐明KLF7在冠心病(CAD)发生发展过程中的作用机制。方法选取冠心病患者(CAD组)及非冠心病患者(non-CAD组)各30例,收集一般资料。使用qRT-PCR检测EAT中KLF7、脂联素(APN)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。体外培养3T3-L1前脂肪细胞及人THP-1细胞并诱导为M1型巨噬细胞,将细胞分为3组:KLF7上调组(转染KLF7模拟物),KLF7下调组(转染siRNA敲低KLF7),NC组(转染寡肽序列),转染两种细胞。使用qRT-PCR检测M1型巨噬细胞中APN、MCP-1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,使用Western blot检测NF-κB信号通路关键因子表达水平。采用qRT-PCR法检测转染24 h后3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物mRNA表达水平。结果与non-CAD组比较,CAD组APN表达降低,IL-6和TNF-α的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。KLF7在炎症刺激(脂多糖LPS)诱导M1型巨噬细胞中高度表达,敲低KLF7可抑制炎症因子的释放。用KLF7-siRNA转染可抑制LPS诱导的JNK-MAPKs磷酸化,并抑制p-p65的水平并抑制p-IκBa的活化(P<0.05)。在3T3-L1前脂肪细胞中,上调KLF7使PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞(P<0.05)。结论CAD患者EAT中KLF7表达增加,KLF7激活EAT中JNK-NF-κB信号通路介导的巨噬细胞活化,促进CAD患者EAT中炎症的发生,并且能促进脂肪细胞分化成熟,从而促进CAD的发展。表明KLF7可能是心血管疾病(如CAD)的潜在治疗靶标。
关键词
冠心病
心外膜脂肪组织
KLF7
巨噬细胞
炎症
Keywords
coronary heart disease
epicardial adipose tissue
KLF7
macrophages
inflammation
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
冠心病心外膜脂肪组织中KLF7促进炎症反应及脂肪分化成熟
薛亚军
黄文华
杜雅彦
周奕君
董星星
魏育涛
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022
5
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