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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究被引量：1: 1; 作者杨晓芳何丽娟 +8 位作者唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第4期625-636,共12页; 目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R5... 展开更多; 关键词原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体; 在线阅读下载PDF 职称材料

拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤被引量：4: 2; 作者刘薇赵佳琪 +5 位作者唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1781-1789,共9页; 目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生... 展开更多; 关键词高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用被引量：7: 3; 作者王璐杨瑞 +2 位作者张莹莹李新芝马克涛《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期385-393,共9页; 目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导... 展开更多; 关键词巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化; 在线阅读下载PDF 职称材料

急性心肌梗死患者血浆NETs水平与冠状动脉病变严重程度的关系被引量：11: 4; 作者段宇清黄辉 +1 位作者范傲王忠《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期235-240,共6页; 目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血浆中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)主要成分瓜氨酸组蛋白3(citrulline histone 3,CitH3)、双链DNA(double-stranded DNA,dsDNA)的水平与冠状动... 展开更多; 关键词心肌梗死冠状动脉狭窄中性粒细胞胞外诱捕网; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究被引量：1: 1; 作者杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳; 机构石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都医学院第一附属医院; 出处《中国病理生理杂志》北大核心 2025年第4期625-636,共12页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31960187) 石河子大学青年创新人才培育项目(No.CXPY 202216) +1 种基金石河子大学2023年国家级大学生创新创业训练计划项目(No.202310759019)。; 文摘目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。; 关键词原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体; Keywords essential hypertension calcium-sensing receptor macrophage polarization NLRP3 inflammasome; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学] Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤被引量：4: 2; 作者刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳; 机构石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院医学教学实验中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1781-1789,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31960187) 中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目(No.2020-PT330-003)。; 文摘目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。; 关键词高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化; Keywords Hypertensive kidney injury Calcium-sensing receptor Phospholipase C NLRP3 inflammasomes Macrophage polarization; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用被引量：7: 3; 作者王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛; 机构石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院生理学教研室石河子大学医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期385-393,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81860286) 兵团国际合作项目(No.2020BC004) 中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助(No.2020-PT330-003)。; 文摘目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。; 关键词巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化; Keywords Macrophage polarization Inwardly-rectifying potassium channels Inflammation Atherosclerosis; 分类号 R363 [医药卫生—病理学] R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名急性心肌梗死患者血浆NETs水平与冠状动脉病变严重程度的关系被引量：11: 4; 作者段宇清黄辉范傲王忠; 机构石河子大学医学院第一附属医院心内二科石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期235-240,共6页; 基金中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助(No.2020-PT330-003) 石河子大学2020年度自主资助支持校级科研项目(No.ZZZC202075A)。; 文摘目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血浆中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)主要成分瓜氨酸组蛋白3(citrulline histone 3,CitH3)、双链DNA(double-stranded DNA,dsDNA)的水平与冠状动脉(冠脉)狭窄程度的关系,及其识别冠脉病变严重程度的能力。方法收集2020年10月至2021年5月在石河子大学医学院第一附属医院住院的AMI患者95例(AMI组)及同期健康体检者95例(对照组)为研究对象,再根据Gensini评分将AMI患者分为冠脉轻度狭窄组34例(≤36分)与重度狭窄组61例(>36分)。通过酶联免疫吸附法检测受试者血浆中CitH3水平,采用PicoGreen荧光染料定量分析其血浆dsDNA水平。结果AMI患者血浆中CitH3、dsDNA水平均高于健康对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,AMI患者血浆中CitH3、dsDNA水平与Gensini评分、冠脉病变血管支数呈正相关(均P<0.05)。重度狭窄组患者血浆中CitH3、dsDNA、白细胞计数、NT-proBNP、D-二聚体、MHR水平高于轻度狭窄组,差异均具有统计学意义(均P<0.05);三支病变组、双支病变组血浆中CitH3、dsDNA水平高于单支病变组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CitH3、dsDNA是冠脉重度狭窄的独立危险因素。受试者工作特征曲线显示,CitH3联合dsDNA对重度冠脉狭窄的预测能力明显优于CitH3、dsDNA这两个单独的指标。结论AMI患者血浆NETs水平与冠脉病变严重程度密切相关,且对冠状动脉重度狭窄具有一定的预测价值。; 关键词心肌梗死冠状动脉狭窄中性粒细胞胞外诱捕网; Keywords myocardial infarction coronary artery stenosis neutrophil extracellular trap; 分类号 R542.22 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究	杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳	《中国病理生理杂志》北大核心	2025	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤	刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用	王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	急性心肌梗死患者血浆NETs水平与冠状动脉病变严重程度的关系	段宇清黄辉范傲王忠	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	11	在线阅读下载PDF 职称材料