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基于网络药理学及实验研究金圣草黄素对肺动脉高压的治疗和作用机制
1
作者 马莹芳 蔡萌 +6 位作者 冯丹 郭杨 田雨禾 张云华 魏丽丽 王洋 司军强 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2167-2176,共10页
目的 通过动物实验结合细胞实验探究金圣草黄素(chrysoeriol)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中肺血管重塑的作用,利用网络药理学技术探究其潜在治疗靶点。方法 在Targetnet、SEA和SwissTargetPrediction数据库中收... 目的 通过动物实验结合细胞实验探究金圣草黄素(chrysoeriol)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中肺血管重塑的作用,利用网络药理学技术探究其潜在治疗靶点。方法 在Targetnet、SEA和SwissTargetPrediction数据库中收集金圣草黄素靶点,在DisGeNET和GeneCards数据库中收集PAH靶点,在STRING数据库中绘制PPI网络图并筛选关键靶点,GO和KEGG通路富集分析通过DAVID数据库和微生信平台进行;利用AutoDock软件对关键核心靶点做分子对接。构建大鼠PAH模型,运用超声心动图、HE和Masson染色等,检测肺动脉血流动力学和血管重塑情况。原代提取肺动脉平滑肌细胞,体外检测药物对通路蛋白的影响。结果 网络药理学结果显示金圣草黄素通过影响AKT1、SRC、EGFR、MMP9和gsk3β等关键靶点和EGFR和PI3K-AKT等信号通路发挥对肺动脉高压的治疗作用。分子对接显示金圣草黄素与5个关键靶点基因均有良好的结合能力。动物实验显示,金圣草黄素给药后PAH大鼠的肺血流动力学功能明显改善;肺中小动脉血管重构显著降低。细胞实验显示,金圣草黄素可以抑制增殖、迁移、表型转化基因的表达。结论 金圣草黄素可能通过多靶点对肺动脉高压发挥治疗作用。 展开更多
关键词 金圣草黄素 肺动脉高压 分子对接 网络药理学 血管重构 肺动脉平滑肌细胞
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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究 被引量：1
2
作者 杨晓芳 何丽娟 +8 位作者 唐娜 王腊梅 屈媛媛 钟华 张强 邓峰美 唐斌 席冬梅 何芳 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期625-636,共12页
目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R5... 目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。 展开更多
关键词 原发性高血压 钙敏感受体 巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体
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藏红花醛对体外高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转变的抑制作用
3
作者 高逸璇 汪鹏 +8 位作者 张思龙 高瑞娟 马莹芳 张可可 冯丹 黄宗奇 马克涛 李丽 司军强 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期948-957,共10页
目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高... 目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高糖(HG)组和HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组。对照组VSMCs不进行处理,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs给予25 mmol·L^(-1)HG预处理,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs在25 mmol·L^(-1)HG组处理的基础上再分别用20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛进行48 h干预。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法确定藏红花醛合适浓度并检测各组VSMCs存活率,细胞划痕愈合实验检测各组VSMCs划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组VSMCs迁移细胞数,免疫荧光法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和兔抗骨桥蛋白(OPN)荧光强度,Western blotting法检测各组VSMCs中OPN、α-SMA和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:显微镜下可见,体外培养4 d时,胸主动脉组织块边缘有梭形或三角形细胞爬出,其中长梭形为最常见的形态;第14天时细胞逐渐铺满皿底,当细胞密度达到80%~90%时,出现标志性的“谷峰状”生长状态。取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,采用VSMCs特异性标记物α-SMA蛋白进行细胞免疫荧光染色,原代培养VSMCs中α-SMA蛋白均表达为阳性。CCK-8实验,与对照组比较,160μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性明显降低(P<0.01),即对VSMCs产生了毒性损伤。20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛干预48 h后,VSMCs活性无明显变化,综合考虑藏红花醛的作用效果和毒性后,采用上述3个浓度藏红花醛用于后续的细胞实验。经过48 h的干预,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs活性升高(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性降低(P<0.05)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验,干预48 h后,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs划痕愈合率明显高于对照组(P<0.01),穿过Transwell小室的穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与25μmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度明显减弱(P<0.001),而OPN蛋白荧光强度明显增强(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度逐渐增加(P<0.05),OPN蛋白荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平升高(P<0.01);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:藏红花醛能够抑制高糖诱导的大鼠VSMCs的增殖、迁移和表型转换。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 胸主动脉平滑肌细胞 细胞迁移 细胞增殖
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TGF-β1 rs1800469基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究 被引量：6
4
作者 杨建峰 石晓鹏 +5 位作者 赵丹 邓峰美 王振焕 陈雄英 王刚 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第5期576-581,共6页
为研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因单核苷酸多态(SNP)rs1800469及血浆水平与新疆汉族原发性高血压(EH)的关系。采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县732名汉族人(EH组365人,对照组367人)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,... 为研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因单核苷酸多态(SNP)rs1800469及血浆水平与新疆汉族原发性高血压(EH)的关系。采用整群抽取随机抽样的方式,以新疆沙湾县732名汉族人(EH组365人,对照组367人)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。用双抗体夹心法(ELISA试剂盒)测量TGF-β1血浆浓度。SNaPshot方法进行基因分型。rs1800469基因型及等位基因在EH组和对照组分布差异无显著性(P>0.05)。TGF-β1血浆水平在EH组与对照组各基因型和等位基因之间无差异(P>0.05)。结果表明:在新疆汉族人群中TGF-β1基因rs1800469位点存在C/T分子变异,与原发性高血压缺乏关联。同时TGF-β1基因rs1800469位点多态性与TGF-β1血浆水平不相关。 展开更多
关键词 TGF-Β1 基因多态性 血浆水平 高血压 新疆汉族 单核苷酸多态
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eNOS基因27bp VNTR多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究 被引量：8
5
作者 邹放君 唐斌 +9 位作者 何芳 王刚 张强 卢贤贵 钟华 石晓鹏 杨建峰 王振焕 陈雄英 邓峰美 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第3期309-312,共4页
为探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bp VNTR多态性与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性。采取整群随机抽样的方法,选取新疆沙湾县汉族346名EH患者(EH组)与385名正常对照者(NT组)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。... 为探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bp VNTR多态性与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性。采取整群随机抽样的方法,选取新疆沙湾县汉族346名EH患者(EH组)与385名正常对照者(NT组)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。采用荧光标记扩增产物长度多态分析方法检测eNOS基因27bp VN-TR多态性。结果显示:eNOS基因27bp VNTR基因型bb.aa.ab.bc在EH组及NT组中的分布频率分别为278(80.3%)、3(0.9%)、65(18.8%)、0(0%)和306(79.5%)、4(1.0%)、74(19.2%)、1(0.3%)。等位基因b、a、c在EH组和NT组中分布频率分别为621(89.7%)、71(10.3%)、0(0%)和687(89.2%)、82(10.6%)、1(0.2%),EH组和NT组基因型和等位基因分布频率无显著性差异(P>0.05)。由此可知,eNOS基因27bp VNTR多态性可能与新疆汉族原发性高血压不相关。 展开更多
关键词 内皮型一氧化氮合酶 多态性 原发性高血压 新疆汉族
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内皮型一氧化氮合酶基因标签单核苷酸多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联研究 被引量：3
6
作者 张强 邓峰美 +7 位作者 何芳 王树人 卢贤贵 王刚 邹放君 钟华 魏克娜 唐斌 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期91-94,共4页
目的:探讨新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关系。方法:采用流行病学病例—对照研究,酚—氯仿法进行DNA抽取及纯化,用SNaPshot分型技术对新疆哈萨克族363例原发性高血压患者(病例组... 目的:探讨新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性与原发性高血压之间的关系。方法:采用流行病学病例—对照研究,酚—氯仿法进行DNA抽取及纯化,用SNaPshot分型技术对新疆哈萨克族363例原发性高血压患者(病例组)和370例健康对照者(对照组)进行eNOS基因的6个标签单核苷酸的多态性(tSNP)rs1800783、rs7830、rs3918188、rs1799983、rs2070744和rs1800779分型,并测定十项生化指标,测量体重指数、腰臀比等指标。结果:新疆哈萨克族人群eNOS基因6个tSNP在病例组各基因型频率和等位基因频率与对照组分布差异无统计学意义(P>0.05)。性别分层发现eNOS基因rs1799983男性病例组与对照组G和T等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05),男性病例组G等位基因频率(80.8%)低于对照组(87.9%),而T等位基因频率(19.2%)高于对照组(12.1%),T等位基因患病风险为G等位基因的0.587倍(95%CI 0.370～0.901,P=0.015)。发现除rs1800783、rs1800779、rs2070744位点间存在强的配对连锁不平衡外,其它tSNP各位间不存在配对强连锁不平衡,所构建的单体型在病例组和对照组的分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:eNOS基因rs1799983 T等位基因可能是新疆哈萨克族男性原发性高血压的遗传易感基因;rs1800783与rs1800779、rs2070744位点间存在强连锁不平衡;6个tSNP构建的单体型与原发性高血压无相关性。 展开更多
关键词 高血压 一氧化氮合酶 单核苷酸多态性 哈萨克族
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中国新疆地区肥胖、糖尿病前期和2型糖尿病检出率及民族分布特征 被引量：18
7
作者 唐慧 张雪婷 +7 位作者 王翠喆 高留喜 冯家乐 陈柯茹 邓玉春 王燕 谢建新 张君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第10期1381-1389,共9页
目的了解中国新疆地区汉族、哈萨克族和维吾尔族肥胖、糖尿病前期和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的检出率。方法于2017年间在新疆地区募集87748名志愿者参与该横断面调查。肥胖的标准根据中国营养治疗专家超重/肥胖医学专... 目的了解中国新疆地区汉族、哈萨克族和维吾尔族肥胖、糖尿病前期和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的检出率。方法于2017年间在新疆地区募集87748名志愿者参与该横断面调查。肥胖的标准根据中国营养治疗专家超重/肥胖医学专家共识;2型糖尿病的诊断根据新修订的《中国2型糖尿病防治指南(2017版)》;血脂异常的指标根据2016年修订的《中国成人血脂异常防治指南》和《高甘油三酯血症及其心血管风险管理专家共识》。结果(1)维吾尔族肥胖检出率(23.28%)是汉族的1.58倍(14.75%),哈萨克族肥胖检出率(18.31%)是汉族的1.24倍。哈萨克族女性肥胖检出率是男性的1.37倍,维吾尔族女性肥胖检出率是男性肥胖检出率的1.72倍,而在汉族个体中,男性肥胖检出率是女性的2.42倍。(2)糖尿病前期检出率:汉族为7.39%,哈萨克族为2.3%,维吾尔族为5.8%。2型糖尿病检出率:汉族为11.81%,哈萨克族为2.24%,维吾尔族为5.49%。(3)年龄、腰围、甘油三酯(triglyceride,TG)是汉族2型糖尿病的风险因素;年龄、体质量、TG、低密度脂蛋白(low⁃density lipoprotein,LDL)为哈萨克族2型糖尿病的风险因素;性别、年龄、体质量、体质量指数(body mass index,BMI)、腰围、TG、总胆固醇(total cholester⁃ol,TC)是维吾尔族2型糖尿病的风险因素。(4)新疆北部肥胖比例为15.6%,东部和南部分别为21.5%和23.2%;新疆北部(7.2%)和东部(6.2%)地区2型糖尿病的检出率高于南部(4.8%)地区。结论中国新疆地区汉族、维吾尔族和哈萨克族肥胖、糖尿病前期和糖尿病检出率存在显著差异,不同民族2型糖尿病的危险因素不同;新疆不同地区肥胖、糖尿病前期和2型糖尿病检出率也存在显著差异。 展开更多
关键词 新疆维吾尔自治区 肥胖 2型糖尿病 检出率
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MIRU技术在石河子地区部分结核杆菌基因分型聚类分析中的初步应用
8
作者 张少杰 陈华强 +8 位作者 马超 芦孟欣 周洁 刘家辰 姬祥 陈旭 刘忠华 袁俐 曹旭东 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2018年第5期581-586,共6页
目的采用结核杆菌散在分布重复单位(mycobacterial interspersed repetitive units,MIRU)分型技术,对石河子地区结核杆菌临床分离株进行基因分型及聚类分析,初步筛选可用于石河子地区结核杆菌临床分离株基因分型的MIRU位点。方法以本实... 目的采用结核杆菌散在分布重复单位(mycobacterial interspersed repetitive units,MIRU)分型技术,对石河子地区结核杆菌临床分离株进行基因分型及聚类分析,初步筛选可用于石河子地区结核杆菌临床分离株基因分型的MIRU位点。方法以本实验室保存的结核杆菌临床分离株基因组DNA为模板,采用PCR技术与核酸凝胶电泳技术,分别对7个MIRU位点进行检测,计算分辨指数,应用ntsys2.10e软件对菌株基因型进行聚类分析。结果石河子市33株临床分离株有22种基因型,均与结核杆菌标准株(H37Rv)不同;在石河子地区结核杆菌临床分离株的7个MIRU位点中,分辨率高的位点有1个(MIRU26);中等有2个(MIRU10,MIRU16);低的有3个(MIRU23,MIRU39,MIRU40);有一个位点分辨率为0(MIRU27);石河子地区分离株总HGI指数为:0.966。结论本实验选取的7个MIRU位点中有3个(MIRU26,MIRU10和MIRU16)可用于石河子地区结核杆菌临床分离株初步基因分型。 展开更多
关键词 结核杆菌 基因分型 结核杆菌散在分布重复单位
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TCP11影响ZNF143表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用 被引量：1
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作者 赵先 朱鑫丽 +5 位作者 李伟欣 张雪晨 董杨柳 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期22-28,共7页
目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11... 目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11基因慢病毒载体感染宫颈癌SiHa和HeLa细胞,过表达TCP11基因的细胞为实验组,慢病毒空载体感染的细胞为对照组(NC组)。用小干扰RNA方法,敲低宫颈癌SiHa和HeLa细胞中TCP11的表达。用Western blot方法检测HeLa和SiHa细胞中ZNF143及肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平,MTT和集落形成实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,Transwell实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果 在宫颈癌细胞中高表达TCP11,发现ZNF143表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001;P<0.01)。在宫颈癌细胞中敲低TCP11,ZNF143表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论 TCP11可以影响宫颈癌细胞中ZNF143的表达,从而影响肿瘤干细胞的功能,对宫颈癌细胞增殖和迁移发挥作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 t-复合物11 肿瘤干细胞 锌指蛋白143 细胞增殖和迁移
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LncRNA PVT1与EIF4A1促进STC1表达影响胃癌的作用机制初探
10
作者 杨蕊 张蕾 +5 位作者 张伟 梁伟华 郑志红 姚立霞 潘泽民 李冬妹 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期166-175,共10页
目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用... 目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用慢病毒在胃癌细胞SGC7901单独或共同过表达lncRNA PVT1和EIF4A1,采用real time-PCR检测lncRNA PVT1表达水平,Western blot检测EIF4A1表达量。采用Western blot检测STC1在不同过表达组及对照细胞中的表达量。采用4D-DIA定量蛋白质组学技术检测受lncRNA PVT1/EIF4A1调控的蛋白。采用免疫组织化学法检测STC1在胃癌组织和对应癌旁对照组织中的表达量,与lncRNA PVT1、EIF4A1表达水平及病理特征进行相关性分析。采用CCK-8法检测EIF4A1抑制剂CR-1-31-B在SGC-7901细胞系中的IC 50值,采用最佳浓度的CR-1-31-B处理细胞,再次检测STC1蛋白的表达变化。采用MTT和Transwell法检测干扰STC1后,胃癌细胞增殖、迁移能力变化。结果蛋白质组学结果显示,STC1在lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达组表达上调(FC>1.5,P<0.05)。相比对应癌旁对照组织,STC1在胃癌组织中表达升高(P<0.05)。STC1与lncRNA PVT1、EIF4A1的表达具有相关性(P<0.05)。STC1的表达水平与胃癌分型、分化程度、肿瘤深度、淋巴结转移具有相关性(P<0.05),但与年龄、性别无关。STC1在lncRNA PVT1过表达、EIF4A1过表达及lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达的细胞中表达依次升高(P<0.05)。抑制剂的最佳作用浓度为22.78nM,在lncRNA PVT1表达上调的胃癌细胞中,抑制EIF4A1的细胞较未抑制的细胞STC1的表达水平低(P<0.05)。干扰STC1后,胃癌细胞的增殖、迁移能力受到抑制(P<0.05)结论LncRNA PVT1可能通过激活EIF4A1的翻译起始活性促进STC1的表达,进而影响胃癌的进展。 展开更多
关键词 胃癌 LncRNA PVT1 EIF4A1 STC1
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曲妥珠单抗加重交感应激导致的心脏纤维化
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作者 王宝江 王蕊 +2 位作者 王艳明 马克涛 张幼怡 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期160-165,共6页
目的探讨曲妥珠单抗(trastuzumab,TRZ)在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心脏纤维化中的作用。方法以C57BL/6N雄性小鼠为研究对象,建立ISO(10 mg·kg^(-1))和TRZ(10 mg·kg^(-1))诱导心脏纤维化动物模型。采用小动物... 目的探讨曲妥珠单抗(trastuzumab,TRZ)在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心脏纤维化中的作用。方法以C57BL/6N雄性小鼠为研究对象,建立ISO(10 mg·kg^(-1))和TRZ(10 mg·kg^(-1))诱导心脏纤维化动物模型。采用小动物心脏超声仪检测小鼠心功能,HE染色观察心脏组织形态,天狼猩红染色法检测心脏的纤维化面积,Western blot法检测TGF-β1、α-SMA和FIbronectin的蛋白表达。分离培养原代乳小鼠心脏成纤维细胞,予以TRZ刺激24 h后再予以ISO刺激24 h。Western blot法检测α-SMA和Fibronectin的蛋白表达。结果1.在心脏纤维化动物模型中,与对照和IgG组相比,ISO+TRZ组的心脏射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)降低(P<0.05,P<0.01);与TRZ组相比,ISO+TRZ组的小鼠心脏纤维化面积显著增加(P<0.05);分别与TRZ、ISO、ISO+IgG组相比,ISO+TRZ组的TGF-β1,α-SMA和FIbronectin蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。2.在乳鼠原代心脏成纤维细胞中,与ISO+IgG组相比,ISO+TRZ组Fibronectin的蛋白表达明显提高(P<0.05);与ISO组相比,ISO+TRZ组α-SMA的蛋白表达有所提高(P<0.05)。结论TRZ能够加重ISO诱导的小鼠心脏纤维化。 展开更多
关键词 TRZ 心脏纤维化 FIBRONECTIN TGF-Β1 Α-SMA
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自发性高血压大鼠外周血淋巴细胞连接蛋白43与炎性因子表达水平的相关性研究 被引量：4
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作者 王爱 潘立君 +4 位作者 于秀石 李丽 司军强 马克涛 李新芝 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第2期177-181,共5页
目的探讨自发性高血压(SH)大鼠外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞连接蛋白(Cx)43与炎性因子白介素(IL)-2、IL-6表达水平的相关性。方法于2015年4月—2016年4月,选取SH大鼠和正常血压的Wistar京都(WKY)大鼠各20只。采集腹主动脉外... 目的探讨自发性高血压(SH)大鼠外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞连接蛋白(Cx)43与炎性因子白介素(IL)-2、IL-6表达水平的相关性。方法于2015年4月—2016年4月,选取SH大鼠和正常血压的Wistar京都(WKY)大鼠各20只。采集腹主动脉外周血,血浆用于酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IL-2和IL-6表达水平;下层血细胞用于分离外周血淋巴细胞。收集5×10~5个淋巴细胞,采用流式细胞仪检测CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率。将淋巴细胞分为空白对照组、刀豆蛋白A(Con A)组(培养48 h后加入5μg/ml Con A)和Gap27+Con A组(培养前加入500μmol/L Gap27,培养48 h后加入5μg/ml Con A)。提取淋巴细胞RNA,采用实时荧光定量RCR法检测各组淋巴细胞IL-2 mRNA与IL-6 mRNA相对表达水平。结果 SH大鼠IL-2表达水平为(152.40±29.62)pg/ml,高于WKY大鼠的(73.41±20.16)pg/ml(t=7.24,P<0.05);SH大鼠IL-6表达水平为(29.74±1.90)pg/ml,高于WKY大鼠的(22.58±1.06)pg/ml(t=14.72,P<0.05)。SH大鼠CD_4^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(3.48±0.58)%,高于WKY大鼠的(1.36±0.18)%(t=15.61,P<0.05)。SH大鼠外周血CD_8^+T淋巴细胞Cx43阳性表达率为(39.02±4.77)%,高于WKY大鼠的(27.48±1.90)%(t=10.05,P<0.05)。SH大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA、IL-6 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2mRNA、IL-6 mRNA表达水平均高于空白对照组和Gap27+Con A组,Gap27+Con A组IL-6 mRNA表达水平低于空白对照组(P<0.05)。WKY大鼠各组淋巴细胞IL-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中Con A组IL-2 mRNA表达水平高于空白对照组和Gap27+Con A组(P<0.05)。结论 SH大鼠伴随炎性反应,炎性因子释放增加,应用缝隙连接阻断剂阻断淋巴细胞间信息通讯后,炎性因子的释放显著下降,缝隙连接可能参与高血压的炎性反应。 展开更多
关键词 高血压 连接蛋白43 炎症 淋巴细胞
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缝隙连接在同型半胱氨酸介导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：7
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作者 王恩帮 钟华 +4 位作者 罗小林 梁霄 邓峰美 司军强 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第4期475-478,共4页
为探讨缝隙连接在同型半胱氨酸(Hcy)介导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。取大鼠胸主动脉,采用组织贴块法进行原代培养,取3～5代细胞。分别采用不同浓度的Hcy(0、0.025、0.05、0.1、0.2、0.5mmol/L)作用24h,... 为探讨缝隙连接在同型半胱氨酸(Hcy)介导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。取大鼠胸主动脉,采用组织贴块法进行原代培养,取3～5代细胞。分别采用不同浓度的Hcy(0、0.025、0.05、0.1、0.2、0.5mmol/L)作用24h,用MTT法测定各组吸光值(A值),确定Hcy的作用浓度。取生长正常的细胞,分为4组:对照组(自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞组);不同干预组(均与自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞孵育):Hcy各浓度组;缝隙连接阻断剂(18α-GA)组;Hcy+18α-GA组;继续培养24h,用MTT法测细胞的增殖活性。结果显示:与对照组比较,0.025mmol/L及0.05mmol/L的Hcy浓度刺激下A值增大(P<0.05);缝隙连接阻断剂组A值降低。与Hcy组相比,Hcy+缝隙连接阻断剂组A值降低(P<0.05)。由此可知,缝隙连接可能参与了Hcy介导的高血压血管平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 缝隙连接 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 增殖
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虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛
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作者 陈冲 田俊杰 +6 位作者 周瓒 高瑞娟 唐雪纯 高逸璇 马克涛 李丽 司军强 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期606-615,共10页
目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OX... 目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OXA组(4 mg/kg)、OXA+橄榄油(Oil)组、OXA+AST(5 mg/kg)组、OXA+AST(10 mg/kg)组。对各组大鼠在不同时间点(0、7、14、21 d)进行机械痛、冷痛行为学检测;TBA法、WST-1法分别检测DRG组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blotting技术检测Nrf2、HO-1的表达情况。细胞实验:Neuro-2a细胞系分为Control组和OXA(50μmol/L)组、AST(10μmol/L)组、OXA(50μmol/L)+AST(10μmol/L)组;予以神经生长因子(nerve growth factor,NGF)50 ng/mL诱导细胞生长,倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;DCFH-DA荧光探针、Mito SOXTM-red检测neuro-2a细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及线粒体超氧化物的影响;JC-1检测neuro-2a细胞线粒体功能;Western blotting技术检测抗氧化相关蛋白(Nrf2、HO-1)。结果动物实验:①OXA组、OXA+Oil组机械痛、冷痛阈值降低(P<0.05);而AST能够提高OXA模型大鼠机械痛、冷痛阈值(P<0.05)。②TBA法、WST-1法、比色法结果显示OXA模型组大鼠背神经节组织SOD活性降低、MDA含量增加;AST可以提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。③Western blotting结果显示,OXA组Nrf2、HO-1表达升高(P>0.05);AST干预后Nrf2、HO-1的表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:①NGF处理细胞,暴露于OXA后,倒置显微镜下观察具有神经突触的细胞数量减少,平均突触长度变短(P<0.05);予以AST干预后具有神经突触的细胞数量增加,平均神经突触长度增加(P<0.01,P<0.001)。②DCFH-DA荧光探针和Mito SOX TM-red结果显示,OXA组细胞内及线粒体内ROS荧光强度增加;AST干预后可降低细胞内及线粒体内ROS荧光强度(P<0.05,P<0.01);③JC-1结果显示,OXA组细胞线粒体膜电位下降(P<0.01);AST可减少OXA诱导的细胞线粒体膜电位的丧失(P<0.05);④Western blotting结果显示,OXA组抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01),AST可明显上调Nrf2、HO-1表达(P<0.05,P<0.01)。结论AST可以促进Nrf2、HO-1表达,增强SOD活性,减少脂质过氧化的发生,降低细胞内及线粒体内ROS的产生,改善线粒体功能,增强抗氧化能力,从而减轻奥沙利铂诱发的神经病理性痛。 展开更多
关键词 虾青素(AST) 奥沙利铂(OXA) 神经病理性痛 氧化应激
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宫颈组织和细胞中BRD4在HPV16病毒复制中的作用
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作者 王乐 李伟欣 +5 位作者 董杨柳 赵先 朱鑫丽 张雪晨 者湘漪 潘泽民 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1080-1085,共6页
目的探讨宫颈鳞状细胞癌和宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINI)组织中复制相关溴结构域蛋白4(BRD4)与人乳头瘤病毒(HPV)16型(HPV16)病毒载量的关系,确定BRD4降解剂MZ1对宫颈癌细胞病毒载量的影响。方法收集HPV16阳性的宫颈癌标本30例和非宫颈癌标... 目的探讨宫颈鳞状细胞癌和宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINI)组织中复制相关溴结构域蛋白4(BRD4)与人乳头瘤病毒(HPV)16型(HPV16)病毒载量的关系,确定BRD4降解剂MZ1对宫颈癌细胞病毒载量的影响。方法收集HPV16阳性的宫颈癌标本30例和非宫颈癌标本30例,通过实时荧光定量PCR检测标本病毒载量,免疫组织化学和Western blot分析BRD4的表达情况。结果宫颈癌标本组病毒载量明显高于非宫颈癌标本组,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,BRD4在宫颈癌标本中的表达水平高于非癌标本,差异有统计学意义(P<0.05)。BRD4的表达与病毒载量高低呈正相关,差异有统计学意义(P<0.001)。结论BRD4可能参与了HPV16病毒的复制,BRD4降解剂MZ1可以抑制HPV16病毒的复制。 展开更多
关键词 宫颈癌 溴结构域蛋白4 人乳头瘤病毒16型 病毒载量 MZ1
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HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞增殖和迁移的分子机制研究
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作者 董杨柳 张雪晨 +5 位作者 朱鑫丽 李伟欣 赵先 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期387-396,共10页
目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STIN... 目的探讨HPV 16 E7-A647G变异通过SUV39H1途径影响宫颈癌细胞的增殖和迁移。方法宫颈癌SiHa细胞慢病毒感染HPV 16 E7-647A和HPV 16 E7-647G过表达载体为实验组,慢病毒空载体NC为对照组。Western blot实验检测SUV39H1、RIG-1、cGAS、STING、P-IRF3和IFN-β蛋白质表达水平;MTT实验、集落形成实验、划痕实验和Transwell实验检测HPV 16 E7-A647G变异对SiHa细胞增殖及迁移能力的影响。构建HPV 16 E7 siRNA干扰片段,将其转染到SiHa细胞中,检测敲低E7基因对SUV39H1通路蛋白质表达水平及细胞增殖和迁移能力的影响。结果在宫颈癌SiHa细胞中,HPV 16 E7-A647G变异通过影响SUV39H1途径蛋白质表达水平使IFN-β蛋白质表达降低,且E7-647G变异的IFN-β蛋白质表达低于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.0001);E7-647G变异促进宫颈癌细胞的增殖和迁移作用显著强于E7-647A野生型,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。SiHa细胞中敲低E7基因后通过SUV39H1途径使IFN-β蛋白质表达升高,差异具有统计学意义(P<0.001),且敲低E7基因后SiHa细胞的增殖和迁移能力减弱,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.001,P<0.0001)。结论HPV 16 E7-647G变异通过SUV39H1途径降低宫颈癌细胞中IFN-β的表达水平,促进宫颈癌细胞的增殖和迁移,且促进能力高于HPV 16 E7-647A野生型。 展开更多
关键词 HPV 16 E7-A647G变异 宫颈癌 SUV39H1途径 增殖和迁移
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TUG-891对缺血缺氧诱导的缺血性脑卒中的保护作用及其机制
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作者 孙攀喜 秦雪 +3 位作者 张重阳 罗佳 陈勇 魏丽丽 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期968-975,共8页
目的:探讨TUG-891对缺血缺氧诱导的缺血性脑卒中(IS)的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将60只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组[远端大脑中动脉闭塞(dMCAO)组]和dMCAO+TUG-891组(dMCAO+TUG-891组),每组20只,造模后... 目的:探讨TUG-891对缺血缺氧诱导的缺血性脑卒中(IS)的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将60只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组[远端大脑中动脉闭塞(dMCAO)组]和dMCAO+TUG-891组(dMCAO+TUG-891组),每组20只,造模后连续3 d给予小鼠腹腔注射TUG-891溶液(35 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)和转棒实验评估各组小鼠神经功能情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠脑梗死体积,生化法检测各组小鼠脑组织上清液中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木精-伊红(HE)和尼氏(NISSL)染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组小鼠脑组织中神经细胞凋亡指数,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中G蛋白偶联受体78(GPR78)、PKR样内质网激酶(PERK)和磷酸化PERK(p-PERK)和CHOP蛋白表达水平。结果:mNSS和转棒实验,与假手术组比较,dMCAO组小鼠mNSS明显升高(P<0.01),在棒时间明显减少(P<0.01);与dMCAO组比较,dMCAO+TUG-891组小鼠mNSS降低(P<0.05),在棒时间增加(P<0.05)。TTC染色法,与假手术组比较,dMCAO组小鼠脑梗死体积增大(P<0.01);与dMCAO组比较,dMCAO+TUG-891组小鼠脑梗死体积明显减小(P<0.01)。HE染色,与假手术组比较,dMCAO组小鼠大脑皮层严重受损,表现为梗死区神经细胞排列紊乱及细胞核明显固缩。dMCAO+TUG-891组小鼠脑梗死区神经细胞形态损伤得到明显改善。NISSL染色,dMCAO组小鼠大脑皮层梗死区尼氏小体变细拉长,脱失增多;dMCAO+TUG-891组小鼠脑组织病理损伤均得到明显改善。与假手术组比较,dMCAO组大鼠脑组织中MDA水平明显升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);与dMCAO组比较,dMCAO+TUG-891组小鼠脑组织中MDA水平明显降低(P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01)。TUNEL染色,与假手术组比较,dMCAO组小鼠脑组织中神经细胞凋亡指数升高(P<0.01);与dMCAO组比较,dMCAO+TUG-891组小鼠脑组织中神经细胞凋亡指数降低(P<0.01)。与假手术组比较,dMCAO组小鼠脑组织中GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达水平升高(P<0.05);与dMCAO组比较,dMCAO+TUG-891组小鼠脑组织中GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:TUG-891可以减轻IS引起的神经损伤,其作用机制可能与TUG-891抑制内质网应激和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 G蛋白偶联受体78 TUG-891 内质网应激 细胞凋亡
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樱黄素通过调控JNK/p38通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 张重阳 罗佳 +3 位作者 秦雪 孙攀喜 魏丽丽 于秀石 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期296-306,共11页
目的:探讨樱黄素对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量樱黄素组(3.5 mg·kg^(-1))、中剂量樱黄素组(7.0 mg·kg^(-1))、高剂量樱黄素组(14.0 mg... 目的:探讨樱黄素对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量樱黄素组(3.5 mg·kg^(-1))、中剂量樱黄素组(7.0 mg·kg^(-1))、高剂量樱黄素组(14.0 mg·kg^(-1))和阳性药依达拉奉(Eda)组,每组6只。采用Zealonga法评价各组大鼠神经功能损伤程度,旷场实验检测各组大鼠自主运动功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死面积,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠脑组织病理形态表现。另取21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、樱黄素组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、p38抑制剂组、JNK抑制剂+樱黄素组和p38抑制剂+樱黄素组,每组3只。采用TUNEL染色检测各组大鼠神经元的凋亡情况,Western blotting法检测各组大鼠脑梗死侧脑组织中凋亡相关蛋白和JNK/p38通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.001),大鼠总运动距离缩短(P<0.001),脑梗死面积占比升高(P<0.001)。假手术组大鼠脑组织神经元结构清晰,排列有序,尼氏小体数量丰富,未发现明显的病理变化。与模型组比较,中和高剂量樱黄素组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),总运动距离增加(P<0.05),脑梗死面积占比降低(P<0.05),神经元出现排列紊乱、细胞质浓缩、细胞核固缩和尼氏小体溶解脱失的现象减轻。与假手术组比较,模型组大鼠神经元凋亡阳性率明显升高(P<0.001),大鼠脑组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率明显降低(P<0.05),大鼠脑组织中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。与抑制剂组比较,抑制剂+樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率降低(P<0.01),大鼠脑组织中p-JNK和p-p38蛋白表达水平均降低(P<0.05),p-JNK/JNK和p-p38/p38比值均降低(P<0.05)。结论:樱黄素具有减轻大鼠神经功能损伤、减小脑梗死面积、减轻病理损伤和抑制神经元凋亡的作用,其作用机制可能与调控JNK/p38信号通路抑制神经元有关。 展开更多
关键词 樱黄素 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶 神经元
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miR-129-5p靶向HMGB1减轻大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的炎症和脑组织损伤
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作者 胡广泽 袁珊 +4 位作者 何哲 许梅梅 杨欣原 孟平平 高蕊 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第4期405-413,共9页
目的通过前期课题组测序基础,筛选MCAO大鼠皮层组织中变化较显著的miR-129-5p及其可能的靶基因(high-mobility group box 1,HMGB1),探究二者靶向调控关系,明确miR-129-5p—HMGB1调控网络在缺血性卒中对炎症水平影响及脑损伤的作用。方... 目的通过前期课题组测序基础,筛选MCAO大鼠皮层组织中变化较显著的miR-129-5p及其可能的靶基因(high-mobility group box 1,HMGB1),探究二者靶向调控关系,明确miR-129-5p—HMGB1调控网络在缺血性卒中对炎症水平影响及脑损伤的作用。方法线栓法构建大鼠中动脉闭塞模型,通过行为学评分、全脑TTC染色及炎症相关因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)指标评定缺血再灌注模型,应用qRT-PCR及Western Blot验证miR-129-5p与HMGB1的表达相关性。预测miR-129-5p与HMGB1的结合位点并比对相关物种保守性,双荧光素酶报告实验验证二者结合位点特异性。利用侧脑室注射过表达miR-129-5p agomir,在体水平验证miR-129-5p对HMGB1表达的负向调控及对MCAO大鼠脑组织炎症水平和梗死的影响。结果TTC染色显示MCAO组大鼠梗死面积大于sham组大鼠(P<0.001),longa评分显示MCAO组大鼠有明显神经行为缺损(P<0.05)。炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高(P<0.001),表明大鼠MCAO模型构建成功。大鼠脑缺血再灌注损伤后,miR-129-5p表达降低(P<0.001)、HMGB1表达升高(P<0.001),二者表达呈相反趋势。利用RNA hybrid生信软件分析预测miR-129-5p可靶向结合HMGB1的3′UTR区,且结合区域在大鼠、人、猪等物种间高度保守。通过双荧光素酶报告实验发现miR-129-5p agomir与HMGB13′UTR-WT共转染相较于HMGB13′UTR-野生型与agomir-NC共转染组荧光活性更高(P<0.001)。MCAO模型大鼠大脑过表达miR-129-5p显著下调HMGB1的表达(P<0.001),显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的上调(P<0.001),梗死面积显著缩小(P<0.001)。结论miR-129-5p通过靶向HMGB1来参与其转录后的负向调控,过表达miR-129-5p可下调HMGB1的表达从而抑制脑缺血再灌注损伤诱导的炎症,减轻脑损伤程度。 展开更多
关键词 miR-129-5p HMGB1 MCAO 炎症
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一氧化氮对自发性高血压大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响 被引量：1
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作者 申土旺 单莉娅 +6 位作者 于秀石 彭珉 倪欣 李丽 司军强 李新芝 马克涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期26-30,共5页
目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普... 目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普钠(NO供体)4周,WKY组和SHR组用等量生理盐水腹腔注射4周。测量尾动脉血压后,采用HE染色法观察脑基底动脉和肾脏病理学改变;流式细胞术检测外周血CD4^+/CD8^+和CD4^+CD25^+T细胞比值;ELISA检测外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与WKY组比较,SHR组大鼠出现脑基底动脉内皮细胞受损、血管壁增厚、肾小球萎缩和炎性细胞浸润,SHR+NO干预组较SHR组大鼠炎性损伤程度减轻;与WKY组比较,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+的比值升高(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值下降(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组CD4^+/CD8^+的比值降低(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值升高(P<0.05);SHR组大鼠血清中TNF-α表达较WKY组升高(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 NO通过调节外周血T淋巴细胞亚群的比值,减少促炎因子的释放,进而改善高血压造成的靶器官损伤。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 T淋巴细胞 一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子α(TNFα)
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