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STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成被引量：1: 1; 作者王腊梅胡清华 +3 位作者钟华唐娜孙志萍何芳《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2017年第3期354-362,共9页; 为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰... 展开更多; 关键词 STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢调节缝隙连接蛋白表达改善高血压大鼠胸主动脉重构的治疗作用研究被引量：1: 2; 作者李玲张亮马克涛《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期746-752,共7页; 目的观察H 2S供体硫氢化钠(NaHS)调节缝隙连接蛋白(Connexins,Cxs)的表达对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉血管重构的保护作用。方法16只8周龄雄性SHR随机分为SHR对照组及SHR+NaHS干预组(n=8),8只Wista... 展开更多; 关键词高血压动脉重构硫化氢缝隙连接蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

硫化氢通过下调NLRP3/caspase-1信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞焦亡被引量：11: 3; 作者何婷婷张旭琳 +4 位作者贾珍丽王昀马克涛李玲张亮《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1738-1746,共9页; 目的:探讨缓释型硫化氢(H2S)供体GYY4137对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞焦亡的抑制作用及其分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,将其分为空白对照组、GYY4137干预组、oxLDL刺激组和oxLDL+GYY4137干... 展开更多; 关键词硫化氢动脉粥样硬化血管内皮细胞细胞焦亡 NLRP3/caspase-1信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤被引量：4: 4; 作者刘薇赵佳琪 +5 位作者唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1781-1789,共9页; 目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生... 展开更多; 关键词高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成被引量：1: 1; 作者王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳; 机构新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室/石河子大学医学院病理生理教研室石河子大学医学院医学教学实验中心华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸系疾病重点实验室; 出处《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2017年第3期354-362,共9页; 基金国家自然科学基金项目(31160239 81160018); 文摘为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测STIM1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组(Control组)及空质粒组(Scrambled组),将上述3组细胞分别与四种不同处理因素刺激后用荧光探针Fura-2/AM检测[Ca^(2+)]i变化,NO荧光探针DAF-FM负载方法同步检测NO生成的变化。随后将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVECs,与Ca R激动剂精胺孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测STIM1和ORAI1的相互作用。结果显示,(1)与对照组相比,STIM1及ORAI1组,m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);(2)在4种不同处理因素作用下,STIM1及ORAI1转染组中[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(3)与对照组及单转染STIM1及ORAI1组比,共转染组[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(4)STIM1与ORAI1相互作用形成复合体,且在Ca R激动剂的剌激下相互作用增强。由此可知,STIM1与ORAI1复合体共同调节Ca R经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。; 关键词 STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞; Keywords STIM1 ORAI1 Nitric Oxide Ca2＋ Human umbilical vein endothelial cells; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢调节缝隙连接蛋白表达改善高血压大鼠胸主动脉重构的治疗作用研究被引量：1: 2; 作者李玲张亮马克涛; 机构石河子大学医学院医学教学实验中心石河子大学医学院生理学教研室; 出处《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期746-752,共7页; 基金国家自然科学基金项目(81600325)。; 文摘目的观察H 2S供体硫氢化钠(NaHS)调节缝隙连接蛋白(Connexins,Cxs)的表达对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉血管重构的保护作用。方法16只8周龄雄性SHR随机分为SHR对照组及SHR+NaHS干预组(n=8),8只Wistar京都(WKY)大鼠为正常对照组,SHR+NaHS组大鼠腹腔注射NaHS(56μmol/kg/d)干预8周,SHR对照组与和WKY组注射等量NaCl溶液。干预8周后采用测量尾动脉血压;ELISA测量各组大鼠胸主动脉中H 2S含量;HE与Masson染色评估胸主动脉血管增厚和胶原沉积;采用IHC法及Western blot检测胸主动脉中Cxs和血管平滑肌表型转换标志蛋白的表达。结果NaHS干预8周后可通过提高体内H 2S含量(P<0.05)使SHR动脉血压显著降低(P<0.05),并能通过增强SHR胸主动脉中Cx37、Cx43和Cx45的表达水平(P<0.05)而显著改善SHR胸主动脉中膜增厚(P<0.05)、胶原沉积(P<0.05)及缓解血管平滑肌表型转换标志蛋白(α-SMA、PCNA和OPN)的异常表达(P<0.05),且NaHS对SHR胸主动脉中Cx40表达及Cx43磷酸化水平的上调亦具有增强效应(P<0.05)。结论H 2S供体干预可通过调节SHR胸主动脉中Cxs表达而改善SHR动脉重构和胶原沉积,最终对高血压造成的血管结构损伤起到治疗作用。; 关键词高血压动脉重构硫化氢缝隙连接蛋白; Keywords Hypertension arterial remodeling hydrogen sulfide connexins; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硫化氢通过下调NLRP3/caspase-1信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞焦亡被引量：11: 3; 作者何婷婷张旭琳贾珍丽王昀马克涛李玲张亮; 机构石河子大学医学院基础医学系国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院医学教学实验中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1738-1746,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81600325) 中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目(No.2020-PT330-003) +1 种基金石河子大学青年创新人才计划项目(No.CXBJ201906)。; 文摘目的:探讨缓释型硫化氢(H2S)供体GYY4137对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞焦亡的抑制作用及其分子机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,将其分为空白对照组、GYY4137干预组、oxLDL刺激组和oxLDL+GYY4137干预组。各组HUVECs经不同药物干预指定时间后,采用CCK-8法检测各组细胞活力;使用乳酸脱氢酶(LDH)释放测定和Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)双荧光标记检测各组细胞死亡情况;采用亚甲基蓝比色法检测各组细胞中的H2S含量;采用Western blot实验观察各组细胞中细胞焦亡信号通路标志蛋白的表达。结果:oxLDL(50和100 mg/L)可使HUVECs活力显著降低(P<0.05或P<0.01),LDH释放及PI阳性细胞比例显著增加(P<0.05或P<0.01),且细胞中NLRP3、caspase-1(p20亚单位)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N及白细胞介素18(IL-18)蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01),即HUVECs发生焦亡。而GYY4137干预则可降低HUVECs中NLRP3、caspase-1(p20)、GSDMD、GSDMD-N及IL-18蛋白水平(P<0.05),抑制oxLDL诱导的细胞焦亡(P<0.05),并使细胞活力增强(P<0.05)。结论:H2S供体GYY4137可通过下调NLRP3/caspase-1细胞焦亡信号通路而抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞焦亡。; 关键词硫化氢动脉粥样硬化血管内皮细胞细胞焦亡 NLRP3/caspase-1信号通路; Keywords Hydrogen sulfide Atherosclerosis Vascular endothelial cells Pyroptosis NLRP3/caspase-1 signaling pathway; 分类号 R543.5 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤被引量：4: 4; 作者刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳; 机构石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院医学教学实验中心; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1781-1789,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.31960187) 中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目(No.2020-PT330-003)。; 文摘目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。; 关键词高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化; Keywords Hypertensive kidney injury Calcium-sensing receptor Phospholipase C NLRP3 inflammasomes Macrophage polarization; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成	王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳	《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	硫化氢调节缝隙连接蛋白表达改善高血压大鼠胸主动脉重构的治疗作用研究	李玲张亮马克涛	《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心	2020	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	硫化氢通过下调NLRP3/caspase-1信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞焦亡	何婷婷张旭琳贾珍丽王昀马克涛李玲张亮	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	11	在线阅读下载PDF 职称材料
4	拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤	刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	4	在线阅读下载PDF 职称材料