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整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响
被引量：
5
1
作者
牛志云
成志勇
+3 位作者
刘英杰
索晓惠
张学军
潘崚
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期728-732,共5页
【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑...
【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变。【结果】Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。【结论】整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖。
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关键词
整合素
K562细胞
粘着斑激酶
细胞外信号调节激酶
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职称材料
整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用
被引量：
1
2
作者
牛志云
刘英杰
+2 位作者
成志勇
张学军
潘崚
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第2期210-212,共3页
目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率,Western blotting...
目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率,Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果:Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖性。与健康志愿者比较,CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);Anti-α5β1处理后,K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,其磷酸化水平也下降(P<0.05)。结论:整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受,参与了CML的发生、发展过程。
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关键词
整合素
慢性髓细胞白血病
PI3K
AKT
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职称材料
题名
整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响
被引量：
5
1
作者
牛志云
成志勇
刘英杰
索晓惠
张学军
潘崚
机构
河北医
科
大学第二
医院
血液内
科
保定市第一
医院
血液内
科
石家庄市第三医院内八科
邯郸市第一
医院
血液内
科
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期728-732,共5页
基金
河北省自然科学基金(c200500745)
文摘
【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变。【结果】Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。【结论】整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖。
关键词
整合素
K562细胞
粘着斑激酶
细胞外信号调节激酶
Keywords
integrin
K562
FAK
ERK
分类号
R971.1 [医药卫生—药品]
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用
被引量：
1
2
作者
牛志云
刘英杰
成志勇
张学军
潘崚
机构
河北医
科
大学第二
医院
血液内
科
邯郸市第一
医院
血液内
科
石家庄市第三医院内八科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第2期210-212,共3页
基金
河北省自然科学基金项目(No.c200500745)~~
文摘
目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率,Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果:Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖性。与健康志愿者比较,CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);Anti-α5β1处理后,K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,其磷酸化水平也下降(P<0.05)。结论:整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受,参与了CML的发生、发展过程。
关键词
整合素
慢性髓细胞白血病
PI3K
AKT
分类号
R563.130.2 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响
牛志云
成志勇
刘英杰
索晓惠
张学军
潘崚
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2009
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用
牛志云
刘英杰
成志勇
张学军
潘崚
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
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