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和厚朴酚改善肺炎支原体肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的作用机制
1
作者
刘鑫
张宏蕊
+2 位作者
沈颖
刁玉巧
樊涛
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025年第4期350-356,共7页
目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(1...
目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(12.5mg/kg)、中(25mg/kg)、高(50mg/kg)剂量组,HNK高剂量+HIF-1α过表达组(50mg/kg的HNK+10μg的pcDNA3.1-HIF-1α重组质粒),12只/组。另选择12只健康大鼠鼻滴150μL的培养基作为对照组。各组进行相应干预7d。酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白M(IgM)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及氧化应激因子丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肺组织病理并进行肺组织损伤评分;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法染色检测肺组织细胞凋亡;荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测肺组织HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肺泡松散,伴有充血出血、炎性细胞浸润、肺泡壁增厚,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,HNK低、中、高剂量组肺泡结构损伤、出血、充血、中性粒细胞浸润较少,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性降低,SOD水平呈剂量依赖性降低升高(P<0.01);HIF-1α过表达可部分逆转高剂量HNK对MP肺炎大鼠肺组织病理损伤和上述指标的改善效果(P<0.01)。结论HNK可能通过抑制HIF-1α/NLRP3信号通路,改善MP肺炎大鼠炎症、氧化应激、肺组织损伤和细胞凋亡。
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关键词
和厚朴酚
缺氧诱导因子-1Α
Nod样受体蛋白3
肺炎支原体肺炎
肺组织损伤
肺组织细胞凋亡
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题名
和厚朴酚改善肺炎支原体肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的作用机制
1
作者
刘鑫
张宏蕊
沈颖
刁玉巧
樊涛
机构
河北医科大学第四
医院
儿科
石家庄市妇产医院新生儿科
出处
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025年第4期350-356,共7页
基金
河北省医学科学研究课题(20230862)。
文摘
目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(12.5mg/kg)、中(25mg/kg)、高(50mg/kg)剂量组,HNK高剂量+HIF-1α过表达组(50mg/kg的HNK+10μg的pcDNA3.1-HIF-1α重组质粒),12只/组。另选择12只健康大鼠鼻滴150μL的培养基作为对照组。各组进行相应干预7d。酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白M(IgM)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及氧化应激因子丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肺组织病理并进行肺组织损伤评分;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法染色检测肺组织细胞凋亡;荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测肺组织HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肺泡松散,伴有充血出血、炎性细胞浸润、肺泡壁增厚,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,HNK低、中、高剂量组肺泡结构损伤、出血、充血、中性粒细胞浸润较少,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性降低,SOD水平呈剂量依赖性降低升高(P<0.01);HIF-1α过表达可部分逆转高剂量HNK对MP肺炎大鼠肺组织病理损伤和上述指标的改善效果(P<0.01)。结论HNK可能通过抑制HIF-1α/NLRP3信号通路,改善MP肺炎大鼠炎症、氧化应激、肺组织损伤和细胞凋亡。
关键词
和厚朴酚
缺氧诱导因子-1Α
Nod样受体蛋白3
肺炎支原体肺炎
肺组织损伤
肺组织细胞凋亡
Keywords
honokiol
hypoxia inducible factor-1α
Nod like receptor protein 3
mycoplasma pneumoniae pneumonia
lung tissue damage
lung tissue cell apoptosis
分类号
R563.1 [医药卫生—呼吸系统]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
和厚朴酚改善肺炎支原体肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的作用机制
刘鑫
张宏蕊
沈颖
刁玉巧
樊涛
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025
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