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PPARγ基因沉默抑制HCCLM3细胞侵袭与转移
1
作者
杨汉正
吴旭东
陈卫昌
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第7期889-893,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对HCCLM3细胞侵袭与转移的影响及可能机制。方法:应用Tanswell小室建立肿瘤细胞侵袭模型,PPARγshRNA(pshPPARγ组)和pBi-hU6-DNA质粒(pshPPARγ-N组)转染HCCLM3细胞,并以未转染...
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对HCCLM3细胞侵袭与转移的影响及可能机制。方法:应用Tanswell小室建立肿瘤细胞侵袭模型,PPARγshRNA(pshPPARγ组)和pBi-hU6-DNA质粒(pshPPARγ-N组)转染HCCLM3细胞,并以未转染细胞为阴性对照(对照组),观察3组HCCLM3细胞黏附、迁移、侵袭和移动能力;RT-PCR法检测HCCLM3细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)2和整合素β1mRNA表达。结果:pshPPARγ组PPARγ mRNA表达下调80.5%;pshPPARγ组跨过半透膜的细胞数为(68±7)个,透过滤膜的细胞数为(17±3)个,黏附的细胞数为(49±9)个,细胞越过划痕的时间为(6.40±1.14)天,与其他两组比较P均<0.01。pshPPARγ组MMP2、整合素β1表达下调,TIMP2表达上调。结论:PPARγ基因沉默能降低HCCLM3细胞的侵袭和转移能力;其可能经由整合素信号通路调节MMP2/TIMP2平衡而起作用。
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关键词
RNA干扰
PPARΓ
HCCLM3
侵袭
转移
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题名
PPARγ基因沉默抑制HCCLM3细胞侵袭与转移
1
作者
杨汉正
吴旭东
陈卫昌
机构
盐城卫生职业技术学院免疫教研室
盐城
市第一人民医院消化内科
苏州大学附属第一医院消化内科
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第7期889-893,共5页
文摘
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对HCCLM3细胞侵袭与转移的影响及可能机制。方法:应用Tanswell小室建立肿瘤细胞侵袭模型,PPARγshRNA(pshPPARγ组)和pBi-hU6-DNA质粒(pshPPARγ-N组)转染HCCLM3细胞,并以未转染细胞为阴性对照(对照组),观察3组HCCLM3细胞黏附、迁移、侵袭和移动能力;RT-PCR法检测HCCLM3细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)2和整合素β1mRNA表达。结果:pshPPARγ组PPARγ mRNA表达下调80.5%;pshPPARγ组跨过半透膜的细胞数为(68±7)个,透过滤膜的细胞数为(17±3)个,黏附的细胞数为(49±9)个,细胞越过划痕的时间为(6.40±1.14)天,与其他两组比较P均<0.01。pshPPARγ组MMP2、整合素β1表达下调,TIMP2表达上调。结论:PPARγ基因沉默能降低HCCLM3细胞的侵袭和转移能力;其可能经由整合素信号通路调节MMP2/TIMP2平衡而起作用。
关键词
RNA干扰
PPARΓ
HCCLM3
侵袭
转移
Keywords
RNA interference
PPAR gamma
HCCLM3
invasion
metastasis
分类号
Q786 [生物学—分子生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PPARγ基因沉默抑制HCCLM3细胞侵袭与转移
杨汉正
吴旭东
陈卫昌
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2008
0
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