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异鼠李素靶向CYP1B1/NF-κB信号抑制乳腺癌进展并增强紫杉醇敏感性的机制研究
1
作者
范东伟
陈本鑫
+2 位作者
余有声
金从稳
黄诚
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第5期842-851,共10页
目的通过体内和体外实验探索异鼠李素(ISO)抑制乳腺癌(BC)进展的生物学机制及对紫杉醇敏感性的影响。方法通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索ISO对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡的影响。通过全基因组微阵列、功...
目的通过体内和体外实验探索异鼠李素(ISO)抑制乳腺癌(BC)进展的生物学机制及对紫杉醇敏感性的影响。方法通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索ISO对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡的影响。通过全基因组微阵列、功能富集和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析ISO生物学功能并鉴定核心靶基因。通过定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)和Kaplan-Meier plotter数据库评估CYP1B1在BC中的表达特征及预后。通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索CYP1B1过表达对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡影响。通过建立皮下移植瘤动物模型分析ISO和CYP1B1对BC肿瘤生长的影响,并通过免疫组织化学(IHC)和苏木素-伊红(HE)染色进行组织学分析验证。通过qRT-PCR和WB分析ISO和CYP1B1对NF-κB信号的影响。通过体外和体内实验分析ISO联合紫杉醇对BC进展的影响。结果CCK-8实验结果显示,ISO抑制MDA-MB-231细胞活力的IC50值为11.93μmol/L,划痕、Transwell侵袭和凋亡实验证实ISO可抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05)。火山图显示共有80个差异表达基因(DEGs),其中ISO能促进27个基因表达,抑制53个基因表达。功能富集分析显示,DEGs主要富集在有机羟基化合物代谢过程、炎症反应、甾醇代谢过程以及核因子-κB(NF-κB)等信号中。PPI网络结果显示,ISO核心靶基因为细胞色素P4501B1(CYP1B1)。qRT-PCR、WB和Kaplan-Meier plotter结果显示,CYP1B1 mRNA和蛋白质在BC中表达增高且介导更差预后(P<0.05)。CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验结果显示,CYP1B1过表达增强MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡,而加入ISO可逆转这种现象(P<0.05)。体内实验结果显示,ISO下调CYP1B1表达并减弱NF-κB信号(P<0.05)。体外及体内实验结果显示,ISO联合紫杉醇可显著抑制BC细胞活力和肿瘤生长(P<0.05)。结论ISO通过调控CYP1B1/NF-κB信号轴抑制BC恶性生物学行为,且ISO能增强紫杉醇敏感性。
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关键词
异鼠李素
乳腺癌
CYP1B1
NF-ΚB
紫杉醇
小鼠
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职称材料
题名
异鼠李素靶向CYP1B1/NF-κB信号抑制乳腺癌进展并增强紫杉醇敏感性的机制研究
1
作者
范东伟
陈本鑫
余有声
金从稳
黄诚
机构
皖
西
卫生
职业
学院
附属
医院
(
六安市
第二
人民医院
)
普
外一
科
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第5期842-851,共10页
基金
安徽省教育厅高校科研重大项目(No.2022AH040357)
安徽省卫生健康科研项目(No.AHWJ2023A30031)
六安市科技计划项目(No.2024lakjey09)。
文摘
目的通过体内和体外实验探索异鼠李素(ISO)抑制乳腺癌(BC)进展的生物学机制及对紫杉醇敏感性的影响。方法通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索ISO对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡的影响。通过全基因组微阵列、功能富集和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析ISO生物学功能并鉴定核心靶基因。通过定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)和Kaplan-Meier plotter数据库评估CYP1B1在BC中的表达特征及预后。通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索CYP1B1过表达对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡影响。通过建立皮下移植瘤动物模型分析ISO和CYP1B1对BC肿瘤生长的影响,并通过免疫组织化学(IHC)和苏木素-伊红(HE)染色进行组织学分析验证。通过qRT-PCR和WB分析ISO和CYP1B1对NF-κB信号的影响。通过体外和体内实验分析ISO联合紫杉醇对BC进展的影响。结果CCK-8实验结果显示,ISO抑制MDA-MB-231细胞活力的IC50值为11.93μmol/L,划痕、Transwell侵袭和凋亡实验证实ISO可抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05)。火山图显示共有80个差异表达基因(DEGs),其中ISO能促进27个基因表达,抑制53个基因表达。功能富集分析显示,DEGs主要富集在有机羟基化合物代谢过程、炎症反应、甾醇代谢过程以及核因子-κB(NF-κB)等信号中。PPI网络结果显示,ISO核心靶基因为细胞色素P4501B1(CYP1B1)。qRT-PCR、WB和Kaplan-Meier plotter结果显示,CYP1B1 mRNA和蛋白质在BC中表达增高且介导更差预后(P<0.05)。CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验结果显示,CYP1B1过表达增强MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡,而加入ISO可逆转这种现象(P<0.05)。体内实验结果显示,ISO下调CYP1B1表达并减弱NF-κB信号(P<0.05)。体外及体内实验结果显示,ISO联合紫杉醇可显著抑制BC细胞活力和肿瘤生长(P<0.05)。结论ISO通过调控CYP1B1/NF-κB信号轴抑制BC恶性生物学行为,且ISO能增强紫杉醇敏感性。
关键词
异鼠李素
乳腺癌
CYP1B1
NF-ΚB
紫杉醇
小鼠
Keywords
isorhamnetin
breast cancer
CYP1B1
NF-κB
paclitaxel
mouse
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
异鼠李素靶向CYP1B1/NF-κB信号抑制乳腺癌进展并增强紫杉醇敏感性的机制研究
范东伟
陈本鑫
余有声
金从稳
黄诚
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
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