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P2受体介导对大鼠三叉神经节神经元电压门控性钙离子通道的作用 被引量:6
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作者 孙晖 李国超 +6 位作者 解敏 刘悦雁 李忠稳 王烈成 王元银 周健 张志愿 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期207-210,共4页
目的应用全细胞膜片钳研究P2受体介导对大鼠的三叉神经节(TG)神经元上电压门控性钙离子通道(VGCC)的作用。方法急性分离大鼠TG神经元细胞,通过全细胞膜片钳记录电压门控性钙离子通道电流,分别灌流腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)及P2X、P2Y受体... 目的应用全细胞膜片钳研究P2受体介导对大鼠的三叉神经节(TG)神经元上电压门控性钙离子通道(VGCC)的作用。方法急性分离大鼠TG神经元细胞,通过全细胞膜片钳记录电压门控性钙离子通道电流,分别灌流腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)及P2X、P2Y受体的激动剂,观察其对VGCC电流的作用。结果 ATP对大鼠TG神经元细胞的VGCC电流有可逆的抑制作用(P<0.05),P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制TG神经元的VGCC电流(P<0.05),而P2Y受体激动剂2-MeSADP对VGCC电流无明显作用。结论 P2受体介导对大鼠的TG神经元上VGCC电流有抑制作用。 展开更多
关键词 三叉神经节 P2受体 全细胞膜片钳 电压门控性钙离子通道
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白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用
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作者 程娟 张玉松 +3 位作者 李珍 张晨 刘悦雁 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第7期721-724,共4页
目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC... 目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 海马神经元 全细胞记录 兴奋性突触后电流 抑制性突触后电流
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三叉神经痛模型大鼠三叉神经节神经元中NPR-A表达量的变化
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作者 韩良 崔曼曼 +3 位作者 徐文华 刘悦雁 王烈成 王元银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第8期1097-1100,共4页
目的检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化。方法采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神... 目的检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化。方法采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神经缩窄模型组(ION-CCI组)术后1周和2周以及经眶下孔注射TNF-α组(TNF-α组)注射后1周和2周。Q-PCR法检测NPR-A受体mRNA的表达。结果每组大鼠TG均表达NPR-A受体mRNA。其中ION-CCI组术后2周以及TNF-α组注射后1周和2周TG内NPR-A受体mRNA表达含量均显著高于相应对照组(n=4,P<0.05)。结论大鼠TG表达的NPR-A受体可能与大鼠TN及炎性痛的发生和发展相关。 展开更多
关键词 三叉神经节 慢性压迫性损伤 三叉神经痛
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三磷酸腺苷引起大鼠三叉神经节胞内钙离子信号转导机制的研究 被引量:3
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作者 刘益龙 杨晨 +5 位作者 赵莉莉 李忠稳 孙辉 刘悦雁 周健 张志愿 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第2期112-115,共4页
目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600μm2)用于钙离... 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化。结果①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n=8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高。结论在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库。ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流。在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的。 展开更多
关键词 三叉神经节 三磷酸腺苷 嘌呤受体 钙库 钙离子成像
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