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胃印戒细胞癌的分级与预后存在种族差异:一项SEER数据库和TCGA数据库的研究: 1; 作者房尚萍刘佳梦 +4 位作者岳星辰李欢利琬柠汤晓宇包鹏举《南方医科大学学报》北大核心 2025年第8期1706-1717,共12页; 目的利用美国国立癌症研究院监测、流行病学和结果(SEER)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析胃印戒细胞癌在不同种族间预后情况的差异。方法对2000~2020年美国SEER数据库和TCGA数据库进行回顾性分析,研究对象为胃印戒细胞癌患者,... 展开更多; 关键词胃印戒细胞癌种族差异 SEER分析列线图 TCGA数据库; 在线阅读下载PDF 职称材料

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路被引量：6: 2; 作者房尚萍孙任珂 +4 位作者苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页; 目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 展开更多; 关键词绿原酸急性肾损伤脓毒症细胞焦亡 NLRP3炎性小体; 在线阅读下载PDF 职称材料

豆腐果苷及其代谢产物时辰药动学研究: 3; 作者贾元威沈杰 +6 位作者储冀汝张翠锋谢海棠杨斌李相鸿郑丹丹赵静惠《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第9期986-994,共9页; 目的:研究不同时辰给药对豆腐果苷及其代谢产物药代动力学行为的影响。方法:建立并验证豆腐果苷及其3种Ⅰ相代谢产物高效液相色谱-质谱联用同时检测方法。分别在8∶00,14∶00及0∶00灌胃给予大鼠豆腐果苷50 mg/kg,眼底静脉丛采集血样,... 展开更多; 关键词豆腐果苷时辰药动学代谢产物吸收代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤:基于抑制MAPK信号通路被引量：4: 4; 作者房尚萍袁冉 +1 位作者孙任珂马同军《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1815-1821,共7页; 目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)... 展开更多; 关键词 S1PR3 急性肺损伤 MAPK通路细胞焦亡 CYM5541; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胃印戒细胞癌的分级与预后存在种族差异:一项SEER数据库和TCGA数据库的研究: 1; 作者房尚萍刘佳梦岳星辰李欢利琬柠汤晓宇包鹏举; 机构皖南医学院麻醉学院皖南医学院麻醉学实验实训中心皖南医学院基础医学院; 出处《南方医科大学学报》北大核心 2025年第8期1706-1717,共12页; 基金安徽省大学生创新创业项目(S202410368031) 安徽省教学质量与教学改革工程项目(2022jyxm1698)。; 文摘目的利用美国国立癌症研究院监测、流行病学和结果(SEER)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析胃印戒细胞癌在不同种族间预后情况的差异。方法对2000~2020年美国SEER数据库和TCGA数据库进行回顾性分析,研究对象为胃印戒细胞癌患者,按种族分为白人、黑人、亚洲人或太平洋岛民、美洲印第安人/阿拉斯加土著队列。通过基线人口学分析、KM生存曲线、列线图等方法,评估胃印戒细胞癌的预后与治疗情况。结果本研究共纳入2058例患者,其中黑人占8.6%,白人占72.4%,亚洲人或太平洋岛民占16.6%,美洲印第安人/阿拉斯加土著占1.0%,其他种族占1.4%。肿瘤分级因种族而异,不同种族的患病率和生存率差异显著,白人队列的差异最为突出,且所有差异均具有统计学意义(P<0.05)。此外,患者的管理和预后结果也呈现出种族差异。结论胃印戒细胞癌的肿瘤分级和预后存在种族差异,这一特性具有潜在的临床特异性,这为优化临床诊疗策略及改善患者预后提供参考依据。; 关键词胃印戒细胞癌种族差异 SEER分析列线图 TCGA数据库; Keywords signet ring cell carcinoma racial differences SEER analysis columnar plots TCGA database; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路被引量：6: 2; 作者房尚萍孙任珂苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊; 机构皖南医学院麻醉学院皖南医学院麻醉学实验实训中心皖南医学院第一附属医院; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页; 基金皖南医学院校重点项目科研基金(WK2022Z10) 国家级大学生创新创业项目(202310368016) +1 种基金安徽省临床重点专科建设项目。; 文摘目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。; 关键词绿原酸急性肾损伤脓毒症细胞焦亡 NLRP3炎性小体; Keywords chlorogenic acid acute kidney injury sepsis cell pyroptosis NLRP3 inflammasomes; 分类号 R459.7 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名豆腐果苷及其代谢产物时辰药动学研究: 3; 作者贾元威沈杰储冀汝张翠锋谢海棠杨斌李相鸿郑丹丹赵静惠; 机构皖南医学院弋矶山医院安徽省药物临床评价中心皖南医学院弋矶山医院药学部皖南医学院麻醉学实验实训中心河北省保定市第一医院心血管内科; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第9期986-994,共9页; 基金国家自然科学基金项目(81973488,81503236) 弋矶山医院引进人才科研基金资助项目(YR201913,YR202015) +2 种基金皖南医学院校中青年基金项目(WK2018F04,WK2019F35)。; 文摘目的:研究不同时辰给药对豆腐果苷及其代谢产物药代动力学行为的影响。方法:建立并验证豆腐果苷及其3种Ⅰ相代谢产物高效液相色谱-质谱联用同时检测方法。分别在8∶00,14∶00及0∶00灌胃给予大鼠豆腐果苷50 mg/kg,眼底静脉丛采集血样,测得其血药浓度,对比在不同时间给药后原药及代谢产物的药物代谢动力学行为。结果:所建立的高效液相色谱串联质谱检测方法成功应用于灌胃给药后的大鼠血浆豆腐果苷及其3种代谢产物的同时检测。以AUC(0-t)做为吸收程度评价指标,原药、氧化产物、还原产物均为8∶00给药组>0∶00给药组>14∶00给药组;同一时间点原药与代谢产物比较,8∶00给药组、14∶00给药组、0∶00给药组均为:原药>还原产物>氧化产物。C_(max)原药0∶00给药组>8∶00给药组>14∶00给药组,还原产物与氧化产物为8∶00给药组>14∶00给药组>0∶00给药组;T_(max)原药与还原产物8∶00给药组>14∶00给药组>0∶00给药组,氧化产物8∶00给药组>0∶00给药组>14∶00给药组;以CL_(z)/F为表征的清除情况,原药、还原产物与氧化产物均为14∶00给药组>0∶00给药组>8∶00给药组。结论:本研究所选择的三个特定时间点,大鼠体内豆腐果苷原药及代谢产物在吸收与代谢过程显示出明显差异。8∶00给药吸收程度要大于其他两个时间点(P<0.01),14∶00给药原药及代谢产物体内清除快于其他时间点(P<0.01)。; 关键词豆腐果苷时辰药动学代谢产物吸收代谢; Keywords helicid chronopharmacokinetics metabolite absorption metabolism; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤:基于抑制MAPK信号通路被引量：4: 4; 作者房尚萍袁冉孙任珂马同军; 机构皖南医学院麻醉学院皖南医学院麻醉学实验实训中心皖南医学院法医学院; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1815-1821,共7页; 基金安徽省质量工程项目(2019xfxm56) 皖南医学院校重点项目科研基金(WK2022Z10)。; 文摘目的探讨敲除S1PR3是否通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤。方法用LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。雄性C57BL/6J和S1PR3敲除小鼠,随机分为4组:C57 NS组(C57,生理盐水处理)、C57LPS组(C57,LPS诱导)、S1PR3^(-/-)NS组(S1PR3敲除鼠,生理盐水处理)、S1PR3^(-/-)LPS组(S1PR3敲除鼠,LPS诱导),8只/组。RT-qPCR检测S1PR3,IL-β和IL-18表达,HE染色检测肺部组织损伤,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blot法检测caspase-1,GSDMD,p-JNK,p-ERK p-p38蛋白表达水平。同时,Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12细胞)铺板后分为4组:PBS组、LPS组、CYM5541组(仅加入S1PR3激动剂)、CYM5541+LPS组(加入S1PR3激动剂+LPS),检测各组细胞焦亡水平及MAPK信号通路分子的表达水平。结果急性肺损伤小鼠肺组织S1PR3表达上调(P<0.001);血清IL-1β和IL-18因急性肺损伤而明显升高(P<0.05)。急性肺损伤小鼠因敲除S1PR3肺出血、炎症渗出明显改善,肺湿干比重下降,细胞凋亡比例和焦亡相关蛋白如clvcaspase-1,GSDMD表达均降低(P<0.05)。MLE-12细胞因加入S1PR3激动剂,细胞焦亡相关蛋白表达均升高(P<0.05)。此外,MAPKs家族(JNK,ERK p38)的激活因S1PR3敲除后受到抑制,因加入S1PR3激动剂而表达明显升高(P<0.05)。结论敲除S1PR3可通过抑制MAPK信号通路改善急性肺损伤。; 关键词 S1PR3 急性肺损伤 MAPK通路细胞焦亡 CYM5541; Keywords S1PR3 acute lung injury MAPK pathway cell pyroptosis CYM5541; 分类号 R563.8 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	胃印戒细胞癌的分级与预后存在种族差异:一项SEER数据库和TCGA数据库的研究	房尚萍刘佳梦岳星辰李欢利琬柠汤晓宇包鹏举	《南方医科大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路	房尚萍孙任珂苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	豆腐果苷及其代谢产物时辰药动学研究	贾元威沈杰储冀汝张翠锋谢海棠杨斌李相鸿郑丹丹赵静惠	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	敲除S1PR3可缓解小鼠的急性肺损伤:基于抑制MAPK信号通路	房尚萍袁冉孙任珂马同军	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	4	在线阅读下载PDF 职称材料