期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
被引量：
4
1
作者
王德国
储岳峰
+1 位作者
柯永胜
杨玉雯
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007年第1期47-51,共5页
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、...
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。
展开更多
关键词
缺血预处理
心肌
NA^+
-K^+
-ATP酶基因表达
毛花甙丙
在线阅读
下载PDF
职称材料
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
被引量：
2
2
作者
王德国
王新
+6 位作者
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1607-1610,共4页
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达...
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
展开更多
关键词
心肌
缺氧
微管
缝隙连接
泰素
连接蛋白连
在线阅读
下载PDF
职称材料
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
被引量：
2
3
作者
王星
王德国
+3 位作者
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期120-123,共4页
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在...
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
展开更多
关键词
内洋地黄素
缺血/再灌注损伤
心肌
一氧化氮合酶
地高辛抗体
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
被引量：
4
1
作者
王德国
储岳峰
柯永胜
杨玉雯
机构
皖南医学院附属弋矶山医院老年心血管科
皖南医学院
附属
弋
矶
山
医院
心血管
科
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007年第1期47-51,共5页
基金
安徽省教育厅自然科学基金(2005KJ299
2006KJ109)
安徽省自然科学基金(050430707)
文摘
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。
关键词
缺血预处理
心肌
NA^+
-K^+
-ATP酶基因表达
毛花甙丙
Keywords
ischemic preconditioning
myocardium
Na^＋ -K^＋ -ATPase gene expression
digilanid C
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
被引量：
2
2
作者
王德国
王新
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
机构
皖南医学院附属弋矶山医院老年心血管科
安徽省立
医院
心脏
科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1607-1610,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81200142)
安徽省自然科学基金资助项目(No 1208085QH156
+1 种基金
1208085MH129)
弋矶山医院人才引进科研基金(No YR201001)
文摘
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
关键词
心肌
缺氧
微管
缝隙连接
泰素
连接蛋白连
Keywords
cardiac myocytes
hypoxia
microtubule
gap junction
Taxol
connexin
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
被引量：
2
3
作者
王星
王德国
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
机构
皖南医学院附属弋矶山医院老年心血管科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期120-123,共4页
基金
安徽省教育厅自然科学基金资助项目(No2006KJ109C)
文摘
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
关键词
内洋地黄素
缺血/再灌注损伤
心肌
一氧化氮合酶
地高辛抗体
Keywords
endoxin
ischemia/reperfusion injury
myocardium
NOS
anti-digoxin antiserum
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
王德国
储岳峰
柯永胜
杨玉雯
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
王德国
王新
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
王星
王德国
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
