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缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
被引量：
4
1
作者
王德国
储岳峰
+1 位作者
柯永胜
杨玉雯
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007年第1期47-51,共5页
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、...
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。
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关键词
缺血预处理
心肌
NA^+
-K^+
-ATP酶基因表达
毛花甙丙
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职称材料
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
被引量：
2
2
作者
王德国
王新
+6 位作者
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1607-1610,共4页
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达...
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
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关键词
心肌
缺氧
微管
缝隙连接
泰素
连接蛋白连
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职称材料
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
被引量：
2
3
作者
王星
王德国
+3 位作者
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期120-123,共4页
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在...
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
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关键词
内洋地黄素
缺血/再灌注损伤
心肌
一氧化氮合酶
地高辛抗体
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职称材料
题名
缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
被引量：
4
1
作者
王德国
储岳峰
柯永胜
杨玉雯
机构
皖南医学院
附属
弋
矶
山
医院
老年
心血管
科
皖南医学院附属弋矶山医院心血管科
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007年第1期47-51,共5页
基金
安徽省教育厅自然科学基金(2005KJ299
2006KJ109)
安徽省自然科学基金(050430707)
文摘
目的:探讨Na+-K+-ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法:以前降支结扎30 min后复灌60 min制备心肌缺血再灌注模型,连续3次缺血5 min再灌注10 min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na+-K+-ATP酶功能,观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na+-K+-ATP酶功能,免疫组化法检测Na+-K+-ATP酶α1、2α、α3及1β亚基的蛋白表达。结果:心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na+-K+-ATP酶活性以及1α、2α、3α及β1亚基的蛋白原位表达;缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,保护心脏功能;毛花甙丙可维持心脏舒缩功能,但显著抑制Na+-K+-ATP酶和蛋白表达。结论:缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常,抑制Na+-K+-ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失,维持Na+-K+-ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。
关键词
缺血预处理
心肌
NA^+
-K^+
-ATP酶基因表达
毛花甙丙
Keywords
ischemic preconditioning
myocardium
Na^＋ -K^＋ -ATPase gene expression
digilanid C
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
被引量：
2
2
作者
王德国
王新
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
机构
皖南医学院
附属
弋
矶
山
医院
老年
心血管
科
安徽省立
医院
心脏
科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1607-1610,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81200142)
安徽省自然科学基金资助项目(No 1208085QH156
+1 种基金
1208085MH129)
弋矶山医院人才引进科研基金(No YR201001)
文摘
目的观察微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43表达和分布的影响,探讨其作为新的抗心律失常药物的潜在价值。方法酶解法分离的大鼠心肌细胞缺氧120 min,并以不同浓度的Taxol干预;台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;免疫印迹检测Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察分析Cx43的分布。结果 Taxol在0.1～10nmol·L-1浓度下成剂量依赖性地提高杆状细胞数,促进细胞存活,而100 nmol·L-1～10μmol·L-1浓度下杆状细胞数开始减少;缺氧时心肌细胞Cx43蛋白表达下降,Taxol呈剂量依赖性地改善心肌细胞的Cx43表达,但过量的Taxol则抑制心肌Cx43;正常心肌细胞Cx43主要分布在细胞两端,缺氧时细胞侧边出现Cx43分布。0.1～10nmol·L-1的Tax-ol呈剂量依赖性地抑制侧边Cx43,100 nmol·L-1～10μmol·L-1的Taxol也抑制心肌细胞两端Cx43。结论缺氧导致心肌细胞Cx43表达降低,分布紊乱,低剂量微管稳定剂Tax-ol可以明显地保护缺氧心肌Cx43,具有潜在的抗缺血性心律失常的临床应用价值。
关键词
心肌
缺氧
微管
缝隙连接
泰素
连接蛋白连
Keywords
cardiac myocytes
hypoxia
microtubule
gap junction
Taxol
connexin
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
被引量：
2
3
作者
王星
王德国
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
机构
皖南医学院
附属
弋
矶
山
医院
老年
心血管
科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第1期120-123,共4页
基金
安徽省教育厅自然科学基金资助项目(No2006KJ109C)
文摘
目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。
关键词
内洋地黄素
缺血/再灌注损伤
心肌
一氧化氮合酶
地高辛抗体
Keywords
endoxin
ischemia/reperfusion injury
myocardium
NOS
anti-digoxin antiserum
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^+-K^+-ATP酶异常表达
王德国
储岳峰
柯永胜
杨玉雯
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2007
4
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职称材料
2
微管稳定剂Taxol对缺氧心肌细胞Cx43蛋白的影响
王德国
王新
刘玉
王星
邢文
李祥东
杨胜
王安才
孙贤林
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
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职称材料
3
地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响
王星
王德国
柯永胜
唐振国
杨玉雯
汪源经
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
2
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