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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重塑的作用及机制 被引量:11
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作者 汤圣兴 祁述善 +2 位作者 周胜华 徐浩 王安才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1535-1539,共5页
目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重塑的作用及机制。方法:雄性SHR 12只,随机分为2组(每组6只):阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg.kg-1.d-1)和SHR(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)组;另选WKY大鼠6只(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-... 目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重塑的作用及机制。方法:雄性SHR 12只,随机分为2组(每组6只):阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg.kg-1.d-1)和SHR(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)组;另选WKY大鼠6只(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)作为正常对照组。实验6周后,称取大鼠全心重量及左心室重量,计算左心室重量指数;同时检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量;大鼠血清C反应蛋白含量;免疫组化检测心肌血管细胞黏附分子(VCAM)的表达;原位杂交测定心肌细胞NF-κB的表达;透射电镜观察心肌的超微结构。结果:SHR组心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达强于WKY组;阿托伐他汀组大鼠的心脏重量、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白和大鼠血清C反应蛋白的含量低于SHR组;同时心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达低于SHR组。透射电镜显示:阿托伐他汀组细胞核膜不完整,肌原纤维排列紊乱,横纹不清,间质胶原纤维增生等病理改变轻于SHR组。结论:阿托伐他汀具有改善SHR心室重塑的作用,其分子机制可能下调SHR心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达,抑制心肌的慢性炎症有关。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 阿托伐他汀 心室复建 NF-ΚB C反应蛋白质
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地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及机制 被引量:2
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作者 汪和贵 张明超 +1 位作者 胡雨龙 柯永胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期486-489,502,共5页
目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(Dig Ab+I/R);采... 目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(Dig Ab+I/R);采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白的表达水平。结果:缺血再灌注组(I/R)和哇巴因+I/R组与对照组比较凋亡细胞显著增加(P﹤0.001),地高辛抗血清预处理心肌细胞凋亡显著减少(P﹤0.001),提示地高辛抗血清能减少I/R诱导的心肌细胞凋亡。I/R组和哇巴因+I/R组心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加(P﹤0.01);地高辛抗血清预处理心肌细胞GRP78蛋白、CHOP蛋白表达明显被抑制(P﹤0.05),表明地高辛抗血清可以减轻I/R诱导的心肌细胞内质网应激。结论:地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制至少部分通过抑制内质网应激。 展开更多
关键词 心肌细胞 凋亡 内质网应激 缺血再灌注
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心脏离子通道病的研究进展 被引量:3
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作者 郑建发 柯永胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第4期457-462,共6页
心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍。
关键词 离子通道病 心律失常 治疗
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A型激酶锚定蛋白介导的心肌肥厚调控机制的研究进展
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作者 王政 汪和贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第11期1304-1308,共5页
心肌肥厚是心脏在应激情况下的代偿反应,生理性心肌肥厚可以提高心脏的生理功能,但病理性的心肌肥厚会对心脏造成一系列不利的影响,如发生心律失常、心衰及猝死等危险。最近多项研究发现,A型激酶锚定蛋白(AKAPs)协同多种信号因子参与病... 心肌肥厚是心脏在应激情况下的代偿反应,生理性心肌肥厚可以提高心脏的生理功能,但病理性的心肌肥厚会对心脏造成一系列不利的影响,如发生心律失常、心衰及猝死等危险。最近多项研究发现,A型激酶锚定蛋白(AKAPs)协同多种信号因子参与病理性心肌肥厚的调节过程,本文就AKAPs对病理性心肌肥厚的调控机制及临床意义作一综述。 展开更多
关键词 A型激酶锚定蛋白 心肌肥厚 mAKAP AKAP121 AKAP-Lbc
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C反应蛋白促进离体SHR大鼠血管平滑肌细胞的增殖 被引量:10
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作者 汤圣兴 祁述善 周胜华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期706-709,共4页
目的:探讨C反应蛋白(CRP)对SHR大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:SHR大鼠VSMC培养,取3-4代细胞进行药物干预。先加入CRP和CRP受体CD32的抗体,测定NF-κB和抑制蛋白I-κB在VSMC中的表达;再使用NF-κB活化抑制剂PDTC,观察对血... 目的:探讨C反应蛋白(CRP)对SHR大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:SHR大鼠VSMC培养,取3-4代细胞进行药物干预。先加入CRP和CRP受体CD32的抗体,测定NF-κB和抑制蛋白I-κB在VSMC中的表达;再使用NF-κB活化抑制剂PDTC,观察对血管紧张素Ⅱ诱发VSMC增殖的影响。结果:使用CRP后,SHR大鼠VSMC的NF-κB和抑制蛋白I-κB的表达增强;使用CD32抗体可以抑制这种增强;PDTC可以抑制血管紧张素Ⅱ促进平滑肌细胞的增殖作用。结论:CRP可以通过直接激活SHR大鼠VSMC的NF-κB,促进其VSMC增殖。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 自发性高血压大鼠 C反应蛋白质 NF-κB
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生理性起搏对病态窦房结综合征患者房颤的预防作用研究 被引量:5
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作者 芮世宝 曹蘅 +2 位作者 王安才 汪俊元 蔚有权 《实用医学杂志》 CAS 2008年第8期1406-1407,共2页
目的:比较病态窦房结综合征患者经心室按需起搏(VVI)和房室顺序生理性起搏(DDD)治疗术后随访6~84个月房颤的发生率。方法:78例永久起搏器植入患者均于术后6、24个月行常规心电图检查,并程控1次,以后每年随访1次,部分患者行动态心电图... 目的:比较病态窦房结综合征患者经心室按需起搏(VVI)和房室顺序生理性起搏(DDD)治疗术后随访6~84个月房颤的发生率。方法:78例永久起搏器植入患者均于术后6、24个月行常规心电图检查,并程控1次,以后每年随访1次,部分患者行动态心电图检查。对出现房颤患者行心脏超声检查,了解心脏结构及心功能情况。平均随访时间6~84个月。结果:病态窦房结综合征患者在心脏起搏治疗24个月后总的房颤发生率为26%(20/78),其中经VVI起搏的46例患者房颤的发生率为37%(17/46),经DDD起搏的32例患者房颤发生率为9%(3/32),后者房颤的发生率显著低于前者(P<0.05)。结论:在起搏治疗病窦综合征患者中,DDD起搏器较VVI起搏器有较低的房颤发生率。 展开更多
关键词 病窦综合征 心房颤动 生理性起搏
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一氧化氮和内皮素在高血压发病中的作用 被引量:2
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作者 俞国华 杨尚印 +2 位作者 陶晓根 严文魁 柯永胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期659-659,668,共2页
高血压发病机理尚未阐明,目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endotheline,ET)在原发性高血压(esentialhypertens... 高血压发病机理尚未阐明,目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endotheline,ET)在原发性高血压(esentialhypertension,EH)发病中作用。材料与方... 展开更多
关键词 高血压 一氧化氮 内皮素
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响
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作者 杨浩 吴明 +1 位作者 汪俊元 王安才 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第8期915-919,共5页
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前... 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P<0.05,P<0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P<0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P<0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 自发性高血压大鼠 颈动脉 外膜 血管重塑 血管阻力
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Manumycin对白血病细胞生长及survivin基因表达的影响
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作者 汪茗 戚之琳 +1 位作者 谢向荣 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期366-367,共2页
目的:观察不同浓度的Manumycin对白血病K562细胞生长及survivin基因表达的影响,初步探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养K562细胞,采用不同浓度的Manumycin(0、0.5、1、2、4、8μmol/L)掺入细胞,作用48h后采用MTT法检测细胞增... 目的:观察不同浓度的Manumycin对白血病K562细胞生长及survivin基因表达的影响,初步探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养K562细胞,采用不同浓度的Manumycin(0、0.5、1、2、4、8μmol/L)掺入细胞,作用48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA表达。结果:MTT法显示,1~8μmol/L组对K562细胞具有明显的增殖抑制作用。流式细胞术结果显示,1~8μmol/L组均可诱导细胞凋亡(P<0.01)。RT-PCR结果显示1~8μmol/L组细胞的survivinmRNA水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论:Manumycin可有效抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,分子机制可能与下调survivin的表达有关。 展开更多
关键词 白血病 MANUMYCIN K562细胞 细胞凋亡 SURVIVIN
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