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心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究
被引量：
1
1
作者
张娅
张根葆
+2 位作者
季娜
王斐
吴娟
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015年第3期284-288,共5页
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min(I30)、再灌30min(R30)、60min(R60)和120min(R120)组,每组10只...
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min(I30)、再灌30min(R30)、60min(R60)和120min(R120)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果:IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I30组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R120再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R120下降(P<0.05);血小板聚集率I30组和再灌注初期(R30、R60)升高(P<0.01);APTT再灌60min后明显缩短(P<0.01),PT R120组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论:血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。
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关键词
心肌
缺血再灌注损伤
蛋白C
血小板聚集率
蛋白S
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职称材料
题名
心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究
被引量：
1
1
作者
张娅
张根葆
季娜
王斐
吴娟
机构
皖南医学院
病理生理学教研室
皖南医学院蛇毒研究所安徽省重点实验室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015年第3期284-288,共5页
基金
安徽省教育厅自然科学研究基金重点项目(KJ2011A266)
活性生物大分子研究安徽省重点实验室(科基[2012]126号)
文摘
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C(PC)活性变化及其可能机制。方法:SD雄性大鼠50只随机分成对照组(C)和缺血再灌组(IR),IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min(I30)、再灌30min(R30)、60min(R60)和120min(R120)组,每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体IR模型,采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血,检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT);以发色底物法检测血浆PC活性;比浊法测定血小板聚集率;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S(FPS)的含量;光镜观察心肌组织学改变。结果:IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿;与C组比较,血浆PC活性I30组明显下降(P<0.01),再灌注初期回升,而R120再次下降(P<0.01);血浆FPS含量再灌注初期升高(P<0.05),R120下降(P<0.05);血小板聚集率I30组和再灌注初期(R30、R60)升高(P<0.01);APTT再灌60min后明显缩短(P<0.01),PT R120组缩短(P<0.01),TT无明显改变。结论:血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化,其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。
关键词
心肌
缺血再灌注损伤
蛋白C
血小板聚集率
蛋白S
Keywords
myocardial
ischemia reperfusion injury
protein C
platelet aggregation
protein S
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究
张娅
张根葆
季娜
王斐
吴娟
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2015
1
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