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老年慢性收缩功能降低的心力衰竭患者血钾水平变异性与肾功能不全风险的相关性 被引量:2
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作者 苏钢 洪娟 +2 位作者 陈丹丹 卢牧原 顾俊菲 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期867-870,共4页
目的探讨老年慢性收缩功能降低的心力衰竭患者血钾水平变异性与肾功能不全风险的相关性。方法连续纳入2020年1月至2022年11月芜湖市第一人民医院心血管内科收治的老年慢性心力衰竭患者157例,根据是否发生肾功能不全分为发生组36例和未... 目的探讨老年慢性收缩功能降低的心力衰竭患者血钾水平变异性与肾功能不全风险的相关性。方法连续纳入2020年1月至2022年11月芜湖市第一人民医院心血管内科收治的老年慢性心力衰竭患者157例,根据是否发生肾功能不全分为发生组36例和未发生组121例。收集所有患者一般资料,并随访6个月,记录分析血钾变异性,采用多因素logistic回归分析血钾变异性与老年慢性心力衰竭患者肾功能不全的相关性。结果发生组血钾变化幅度、血钾最大波动的速率、血钾变异系数显著高于未发生组(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,住院时间(OR=1.174,95%CI:1.067~1.292,P=0.001)、年龄(OR=1.939,95%CI:1.309~2.872,P=0.001)、白蛋白(OR=0.866,95%CI:0.751~0.997,P=0.046)、血钾变化幅度(OR=1.774,95%CI:1.519~2.071,P=0.016)、血钾最大波动的速率(OR=1.631,95%CI:1.265~2.167,P=0.001)、血钾变异系数(OR=1.670,95%CI:1.212~2.230,P=0.002)是老年慢性心力衰竭患者肾功能不全发生的独立影响因素。logistic回归分析显示,血钾变化幅度≥0.80、血钾最大波动的速率≥0.40、血钾变异系数≥8.20与老年慢性心力衰竭患者肾功能不全发生显著相关(P<0.01)。结论血钾水平的高变异性是老年慢性心力衰竭患者肾功能不全发生风险的危险因素。 展开更多
关键词 心力衰竭 肾功能不全 数据相关性 血钾水平变异性 慢性收缩功能降低
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湿润烧伤膏联合乳酸依沙吖啶湿敷在高龄患者慢性伤口中的应用 被引量:3
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作者 王和平 《解放军护理杂志》 2010年第20期1570-1571,共2页
关键词 湿润烧伤膏 乳酸依沙吖啶 湿敷 高龄患者 慢性伤口
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二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽对肥胖合并2型糖尿病患者的临床疗效比较 被引量:60
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作者 周蓓 李静 +4 位作者 方晨圆 黄亚楠 桑贵蕊 陶少平 何春玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期436-442,共7页
目的评价基于二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽的两种治疗方案对肥胖合并2型糖尿病患者(BMI>25 kg/m^(2))的临床疗效。方法回顾性分析2019~2022年皖南地区107例肥胖合并2型糖尿病患者,根据所选患者初发肥胖合并2型糖尿病,将患者分为二甲... 目的评价基于二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽的两种治疗方案对肥胖合并2型糖尿病患者(BMI>25 kg/m^(2))的临床疗效。方法回顾性分析2019~2022年皖南地区107例肥胖合并2型糖尿病患者,根据所选患者初发肥胖合并2型糖尿病,将患者分为二甲双胍/维格列汀治疗组(n=53)和利拉鲁肽治疗组(n=54),持续治疗3个月。比较两组患者治疗前后的BMI、腹围、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后2 hC肽、空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素,观察治疗前后各项指标的变化。结果107例皖南地区肥胖合并2型糖尿病患者中,二甲双胍/维格列汀组和利拉鲁肽组患者治疗前后的BMI(P<0.05)、腹围(P<0.05)、空腹血糖(P<0.05)、餐后2 h血糖(P<0.05)以及糖化血红蛋白(P<0.05)均较前下降,空腹C肽及餐后2 hC肽较前恢复(P<0.05)。对比两组治疗结果,血糖下降水平疗效相当,但利拉鲁肽组的腹围减少疗效更优(P<0.01),两组治疗方案对患者的胰岛素水平影响并不显著(P>0.05)。结论二甲双胍/维格列汀和利拉鲁肽作为新型降糖药物,对于肥胖合并2型糖尿病具有很好疗效,可以控制血糖、减轻体质量,但利拉鲁肽对患者体质量的控制效果相对更佳。 展开更多
关键词 肥胖合并2型糖尿病 二甲双胍/维格利汀 利拉鲁肽
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溶酶体膜蛋白sidt2介导肝脏细胞的凋亡:不通过抑制自噬溶酶体途径
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作者 许家豪 耿梦雅 +12 位作者 刘海军 裴文俊 顾静 漆梦湘 章尧 吕坤 宋迎迎 刘苗苗 胡鑫 余翠 何春玲 王李卓 高家林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期637-643,共7页
目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2敲除后在肝脏细胞中调控凋亡的途径。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,检测Sidt2和自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白水平,MDC染色观察自噬体形成情况,通过EdU和流式细胞实验观察... 目的研究溶酶体膜蛋白Sidt2敲除后在肝脏细胞中调控凋亡的途径。方法利用Crispr-Cas9技术构建Sidt2敲除的人肝脏(HL7702)细胞模型,检测Sidt2和自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白水平,MDC染色观察自噬体形成情况,通过EdU和流式细胞实验观察Sidt2对肝脏细胞增殖活性和凋亡的影响,并且使用0、10、25、50、100、200μmol/L的氯喹(CQ)摸索肝脏细胞CQ饱和浓度,检测对其自噬流的影响,以及使用CQ进一步探索影响肝脏细胞的增殖活性其凋亡水平的机制。结果成功构建HL7702细胞Sidt2+/+组及Sidt2-/-组。Sidt2基因缺失可导致肝脏细胞增殖被抑制和凋亡水平的增加,自噬关键蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和P62在蛋白水平上的表达均增加且自噬体含量增加(P<0.05)。结果显示50μmol/LCQ作用下肝脏细胞自噬达到饱和状态,50μmol/L CQ使Sidt2基因缺失时LC3B和P62的表达均增加(P<0.05),且CQ进一步降低肝脏细胞活性,并促进其凋亡水平(P<0.05)。结论在离体水平上,Sidt2基因剔除后,HL7702细胞可表现自噬通路的异常,并且不通过抑制自噬溶酶体途径介导和调控凋亡。 展开更多
关键词 Sidt2 人肝脏细胞 凋亡 自噬 增殖
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