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细胞分裂周期蛋白42通过钙池操纵钙通道调控肺动脉高压内皮-间充质转化的机制研
1
作者
秦立龙
王晓彤
+2 位作者
汪丽静
臧蕾蕾
程玉生
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第10期1900-1909,共10页
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cyclin 42,Cdc42)在肺动脉高压(pulmonary hyperten⁃sion,PH)中调控内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)的可能机制。方法:采用Sugen-5416联合低氧构建PH模型,将24只...
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cyclin 42,Cdc42)在肺动脉高压(pulmonary hyperten⁃sion,PH)中调控内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)的可能机制。方法:采用Sugen-5416联合低氧构建PH模型,将24只C57BL/6小鼠随机分为常氧对照(CON)组、常氧+ML141(CON+ML141)组、Sug⁃en-5416+低氧(SuHx)组及SuHx+ML141组,每组6只。4周后检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和心脏超声指标,并取肺组织进行免疫荧光染色。使用磁珠分选小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary micro⁃vascular endothelial cells,PMVECs),通过Ca^(2+)成像技术检测Ca^(2+)信号,Western blot检测EndMT相关蛋白及基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)和钙释放激活钙调节蛋白1(calcium release-activated calcium mod⁃ulator 1,Orai1)表达。结果:SuHx组小鼠RVSP、Fulton指数(右室/左室+室间隔)、舒张末期右室游离壁厚度(enddiastolic right ventricular free wall thickness,RVEDWT)和收缩末期右室游离壁厚度(end-systolic right ventricular free wall thickness,RVESWT)显著升高(P<0.01);肺动脉血流加速时间/射血时间(pulmonary artery acceleration time/pul⁃monary artery ejection time,PAT/PET)、三尖瓣环收缩位移(tricuspid annulus plane systolic excursion,TAPSE)显著降低(P<0.01),Cdc42抑制剂ML141可改善上述指标。SuHx组小鼠肺血管内皮细胞CD31荧光强度显著降低(P<0.01),平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)荧光强度显著增强(P<0.01),且出现CD31/α-SMA共定位,ML141可逆转此现象。低氧诱导PMVECs发生EndMT,表现为CD31和血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)降低,α-SMA和波形蛋白(vimentin)升高(P<0.01),ML141可抑制EndMT(P<0.01)。低氧激活钙池操纵钙通道(store-operated calcium entry,SOCE),增加内钙释放、外钙内流及基础钙水平(P<0.01),并上调STIM1和Orai1表达(P<0.01),ML141可逆转上述变化。ML141及敲减STIM1可抑制EndMT转录因子Snail和Twist的升高(P<0.05)。结论:Cdc42可能通过调控PMVECs中钙池操纵钙通道参与PH中的EndMT。
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关键词
肺动脉高压
细胞分裂周期蛋白42
内皮-间充质转化
钙池操纵钙通道
基质相互作用分子1
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职称材料
细胞分裂周期蛋白42通过内皮-间充质转化参与动脉型肺动脉高压小鼠右心室纤维化
被引量：
6
2
作者
王晓彤
秦立龙
+2 位作者
王寒黎
汪丽静
程玉生
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期1756-1764,共9页
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化(EndMT)参与动脉型肺动脉高压(PAH)小鼠右心纤维化。方法:健康雄性C57BL/6小鼠(5~8周龄)18只,随机分成常氧对照(NC)组、PAH模型[SU5416(血管内皮生长因子受体2抑制剂)+低氧,S...
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化(EndMT)参与动脉型肺动脉高压(PAH)小鼠右心纤维化。方法:健康雄性C57BL/6小鼠(5~8周龄)18只,随机分成常氧对照(NC)组、PAH模型[SU5416(血管内皮生长因子受体2抑制剂)+低氧,SuHx]组和SuHx+ML141(Cdc42抑制剂)组,每组6只。所有存活小鼠在4周后用异氟烷麻醉,行心脏超声检查及右心室收缩压(RVSP)监测,之后处死小鼠。用HE和Masson染色观察小鼠右室心肌细胞改变及纤维化程度。使用磁珠分选小鼠心脏内皮细胞并用不同条件处理。通过Western blot检测小鼠心脏组织Cdc42表达水平及内皮细胞Cdc42和EndMT相关蛋白[波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和锌指蛋白Snail]表达水平,同时用倒置显微镜观察各组内皮细胞形态。结果:体内实验结果显示,与NC组相比,SuHx组小鼠心脏组织Cdc42表达水平显著升高(P<0.05);预防给予ML141(8 mg/kg)可降低小鼠RVSP,增大三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE),减轻心脏(尤其是血管旁)纤维化(P<0.01)。体外实验结果显示,SuHx组和低氧72 h组小鼠心脏内皮细胞Cdc42表达水平显著升高,EndMT增强,EndMT相关蛋白vimentin和α-SMA的表达显著增加,CD31和VE-cadherin的表达显著降低(P<0.05);预防给予ML141(10μmol/L)后可缓解低氧72 h诱导的EndMT。结论:Cdc42可能通过上调EndMT参与PAH小鼠右心纤维化。
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关键词
动脉型肺动脉高压
细胞分裂周期蛋白42
内皮-间充质转化
低氧
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职称材料
题名
细胞分裂周期蛋白42通过钙池操纵钙通道调控肺动脉高压内皮-间充质转化的机制研
1
作者
秦立龙
王晓彤
汪丽静
臧蕾蕾
程玉生
机构
皖南医学院
第一
附属
医院
呼吸与危重症
医学
科
皖南医学院第一附属医院心功能科
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第10期1900-1909,共10页
基金
安徽省卫健委科研重大项目(No.2023A10132)。
文摘
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cyclin 42,Cdc42)在肺动脉高压(pulmonary hyperten⁃sion,PH)中调控内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)的可能机制。方法:采用Sugen-5416联合低氧构建PH模型,将24只C57BL/6小鼠随机分为常氧对照(CON)组、常氧+ML141(CON+ML141)组、Sug⁃en-5416+低氧(SuHx)组及SuHx+ML141组,每组6只。4周后检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和心脏超声指标,并取肺组织进行免疫荧光染色。使用磁珠分选小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary micro⁃vascular endothelial cells,PMVECs),通过Ca^(2+)成像技术检测Ca^(2+)信号,Western blot检测EndMT相关蛋白及基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)和钙释放激活钙调节蛋白1(calcium release-activated calcium mod⁃ulator 1,Orai1)表达。结果:SuHx组小鼠RVSP、Fulton指数(右室/左室+室间隔)、舒张末期右室游离壁厚度(enddiastolic right ventricular free wall thickness,RVEDWT)和收缩末期右室游离壁厚度(end-systolic right ventricular free wall thickness,RVESWT)显著升高(P<0.01);肺动脉血流加速时间/射血时间(pulmonary artery acceleration time/pul⁃monary artery ejection time,PAT/PET)、三尖瓣环收缩位移(tricuspid annulus plane systolic excursion,TAPSE)显著降低(P<0.01),Cdc42抑制剂ML141可改善上述指标。SuHx组小鼠肺血管内皮细胞CD31荧光强度显著降低(P<0.01),平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)荧光强度显著增强(P<0.01),且出现CD31/α-SMA共定位,ML141可逆转此现象。低氧诱导PMVECs发生EndMT,表现为CD31和血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)降低,α-SMA和波形蛋白(vimentin)升高(P<0.01),ML141可抑制EndMT(P<0.01)。低氧激活钙池操纵钙通道(store-operated calcium entry,SOCE),增加内钙释放、外钙内流及基础钙水平(P<0.01),并上调STIM1和Orai1表达(P<0.01),ML141可逆转上述变化。ML141及敲减STIM1可抑制EndMT转录因子Snail和Twist的升高(P<0.05)。结论:Cdc42可能通过调控PMVECs中钙池操纵钙通道参与PH中的EndMT。
关键词
肺动脉高压
细胞分裂周期蛋白42
内皮-间充质转化
钙池操纵钙通道
基质相互作用分子1
Keywords
pulmonary hypertension
cell divisim cycle protein 42
endothelial-mesenchymal transition
store-operated calcium entry
stromal interaction molecule 1
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
R363 [医药卫生—病理学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
细胞分裂周期蛋白42通过内皮-间充质转化参与动脉型肺动脉高压小鼠右心室纤维化
被引量：
6
2
作者
王晓彤
秦立龙
王寒黎
汪丽静
程玉生
机构
皖南医学院第一附属医院心功能科
皖南医学院
第一
附属
医院
呼吸与危重症
医学
科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第10期1756-1764,共9页
基金
皖南医学院中青年基金资助项目(No.WK2021F31)。
文摘
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是否通过内皮-间充质转化(EndMT)参与动脉型肺动脉高压(PAH)小鼠右心纤维化。方法:健康雄性C57BL/6小鼠(5~8周龄)18只,随机分成常氧对照(NC)组、PAH模型[SU5416(血管内皮生长因子受体2抑制剂)+低氧,SuHx]组和SuHx+ML141(Cdc42抑制剂)组,每组6只。所有存活小鼠在4周后用异氟烷麻醉,行心脏超声检查及右心室收缩压(RVSP)监测,之后处死小鼠。用HE和Masson染色观察小鼠右室心肌细胞改变及纤维化程度。使用磁珠分选小鼠心脏内皮细胞并用不同条件处理。通过Western blot检测小鼠心脏组织Cdc42表达水平及内皮细胞Cdc42和EndMT相关蛋白[波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和锌指蛋白Snail]表达水平,同时用倒置显微镜观察各组内皮细胞形态。结果:体内实验结果显示,与NC组相比,SuHx组小鼠心脏组织Cdc42表达水平显著升高(P<0.05);预防给予ML141(8 mg/kg)可降低小鼠RVSP,增大三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE),减轻心脏(尤其是血管旁)纤维化(P<0.01)。体外实验结果显示,SuHx组和低氧72 h组小鼠心脏内皮细胞Cdc42表达水平显著升高,EndMT增强,EndMT相关蛋白vimentin和α-SMA的表达显著增加,CD31和VE-cadherin的表达显著降低(P<0.05);预防给予ML141(10μmol/L)后可缓解低氧72 h诱导的EndMT。结论:Cdc42可能通过上调EndMT参与PAH小鼠右心纤维化。
关键词
动脉型肺动脉高压
细胞分裂周期蛋白42
内皮-间充质转化
低氧
Keywords
pulmonary arterial hypertension
cell division cycle protein 42
endothelial-mesenchymal transi‐tion
hypoxia
分类号
R544.16 [医药卫生—心血管疾病]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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被引量
操作
1
细胞分裂周期蛋白42通过钙池操纵钙通道调控肺动脉高压内皮-间充质转化的机制研
秦立龙
王晓彤
汪丽静
臧蕾蕾
程玉生
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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细胞分裂周期蛋白42通过内皮-间充质转化参与动脉型肺动脉高压小鼠右心室纤维化
王晓彤
秦立龙
王寒黎
汪丽静
程玉生
《中国病理生理杂志》
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北大核心
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