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LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4
1
作者 辛宝山 刘刚 +2 位作者 张成雄 汪兵 史良会 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1761-1770,共10页
目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC0... 目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为si LINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LINC00342与miR-596的靶向调控关系。结果通过生物信息学技术及相关软件预测分析,确定所研究LncRNA为LINC00342,预测其下游调控的miRNA为miR-596;LINC00342在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞系中表达高于人胃黏膜细胞系(P<0.05),miR-596则相反(P<0.05);在胃癌细胞中,LINC00342的过表达能促进胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001),且减少处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);LINC00342敲低后,胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001)则受抑制,增加处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);miR-596则发挥着相反的作用。LINC00342和miR-596能特异性结合(P=0.0067)。结论在胃癌细胞中,LINC00342通过调控miR-596,促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 生物信息学技术 MGC-803和BGC-823细胞系 长链非编码核糖核酸 LINC00342 miR-596
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PFN2在胃癌组织中高表达并促进胃癌细胞的增殖和迁移 被引量：4
2
作者 胡曙民 史良会 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期215-222,共8页
目的研究PFN2作为胃癌新的预后评价指标及作为胃癌治疗全新靶点的潜力。方法组织层面上,应用免疫组织化学检测100例胃癌组织及其癌旁组织中PFN2蛋白表达水平;根据PFN2表达量,将研究对象分为癌组织中PNF2高表达组(46例)、低表达(48例)组... 目的研究PFN2作为胃癌新的预后评价指标及作为胃癌治疗全新靶点的潜力。方法组织层面上,应用免疫组织化学检测100例胃癌组织及其癌旁组织中PFN2蛋白表达水平;根据PFN2表达量,将研究对象分为癌组织中PNF2高表达组(46例)、低表达(48例)组,以及癌旁组织中PFN2高表达组(26例)、低表达(49例)组;采用χ^(2)检验、Spearman相关性以及Kaplan-Meier生存分析法,分析PFN2蛋白表达水平与患者的临床参数之间关系;细胞功能上,敲低MKN-45细胞中PFN2,将其分为controlsiRNA组与PFN2-siRNA组;过表达MKN-45细胞中PFN2,将其分为control-vector组与PFN2-vector组,选取Transwell实验、CCK-8实验检测PFN2对胃癌MKN-45细胞增殖及迁移影响。结果在胃癌组织中PFN2蛋白表达高于癌旁组织(P<0.01);PFN2蛋白的表达水平和胃癌病人的M分期显著正相关(P<0.05);在胃癌组织中,PFN2表达和VEGFR表达呈正相关关系(P<0.01);PFN2蛋白高表达的胃癌患者预后更差(P<0.01),并且是胃癌预后的独立预测因子(P<0.05);MKN-45细胞中高表达PFN2组较低表达组增殖、迁移能力更强(P<0.001)。结论PFN2蛋白在胃癌组织中高表达,并促进人胃癌MKN-45细胞的增殖、迁移。 展开更多
关键词 胃癌 PFN2 MKN-45细胞
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TMEM64在肝癌组织中高表达并促进肝癌细胞的增殖和侵袭 被引量：2
3
作者 曹丹萍 蔡娟 +3 位作者 李艳娜 董润雨 王智雄 左学良 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1345-1355,共11页
目的分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平。采用Wilcoxon秩和检验方法比较分... 目的分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平。采用Wilcoxon秩和检验方法比较分析TMEM64基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异。利用Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析评估TMEM64的表达水平对肝癌患者总生存期的影响及预后预测价值。通过单样本基因富集分析评估TMEM64的表达与免疫细胞浸润水平之间的相关性。依据TMEM64表达水平及相关临床变量构建基于总体生存率的nomogram图并进行验证。细胞实验中,在HCCLM3细胞中敲低TMEM64,分为si-NC(对照组)、si-TMEM64#1(敲低组1)、si-TMEM64#2(敲低组2)3个组;在Huh7细胞中过表达TMEM64,并分为vector(对照组)和TMEM64(过表达组),采用CCK-8、EdU和克隆形成实验检测TMEM64对肝癌细胞增殖的影响,使用Transwell和细胞划痕实验验证TMEM64对肝癌细胞迁移和侵袭能力的改变。结果TMEM64在肝癌中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,TMEM64高表达与肝癌患者不良总生存时间相关,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,TMEM64高表达是肝癌患者OS的独立危险因素(P<0.05)。TMEM64的表达与NK细胞、CD8+T细胞和p DCs细胞的免疫细胞浸润水平呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG和GSEA富集分析结果显示TMEM64与信号传递及肿瘤转移相关通路显著富集。列线图和校准曲线显示模型预测效能与实际结果相符。敲低TMEM64能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),过表达TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论TMEM64在肝癌中高表达,TMEM64高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素。TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 TMEM64 肝细胞癌 预后 侵袭
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