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肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中FoxO3/Keap1/Nrf2通路的表达差异
被引量：
2
1
作者
叶海主
陈亚娟
+1 位作者
赵文英
刘晓平
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017年第8期859-865,共7页
目的:检测FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路在肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中的表达差异,探讨FoxO3/Keap1/Nrf2信号在肿瘤细胞耐药中的作用。方法:构建肺癌A549耐药(A549/DDP)和结肠癌HCT-8耐药(HCT-8/5-FU)两种细胞株,耐药细胞对药物的敏感性用MTT...
目的:检测FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路在肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中的表达差异,探讨FoxO3/Keap1/Nrf2信号在肿瘤细胞耐药中的作用。方法:构建肺癌A549耐药(A549/DDP)和结肠癌HCT-8耐药(HCT-8/5-FU)两种细胞株,耐药细胞对药物的敏感性用MTT法检测;分别用qRT-PCR、Western blot检测FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路成员在非耐药和耐药肿瘤细胞中mRNA和蛋白的表达情况并进行比较。结果:A549/DDP的耐药性明显高于A549细胞(P<0.05),耐药倍数为5.25倍;HCT-8/5-FU耐药性显著高于HCT-8细胞(P<0.05),耐药倍数为31.67倍;两种耐药细胞A549/DDP和HCT-8/5-FU中的FoxO3、Keap1和Akt基因的mRNA表达水平降低而Nrf2和Nqo1基因的mRNA表达水平升高;A549/DDP和HCT-8/5-FU细胞中的Keap1和FoxO3蛋白表达水平降低而p-Akt、Nrf2、Nqo1的蛋白表达水平升高。结论:FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路与肿瘤耐药性有一定相关性,为深入研究该通路并探索降低肿瘤耐药性的治疗策略提供参考。
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关键词
FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路
A549
HCT-8
耐药
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职称材料
重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究
被引量：
10
2
作者
吴春艳
王伟
+2 位作者
陈鑫
陈冬云
芮景
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014年第5期507-511,共5页
目的:研究重组人血管内皮抑素(恩度)治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法:用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组:对照组(0.9%NS),恩度组1(恩度8mg/kg),恩度组2(造模后24h开始给予恩度8mg/kg),联合组...
目的:研究重组人血管内皮抑素(恩度)治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法:用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组:对照组(0.9%NS),恩度组1(恩度8mg/kg),恩度组2(造模后24h开始给予恩度8mg/kg),联合组(顺铂1mg/kg+恩度8mg/kg),顺铂组(顺铂1mg/kg),恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次/d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)浓度。结果:与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平(P<0.05),以联合组较明显。结论:恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。
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关键词
重组人血管内皮抑素
顺铂
H22细胞腹水瘤
VEGF
MMP-2
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职称材料
TMEM64在肝癌组织中高表达并促进肝癌细胞的增殖和侵袭
被引量：
2
3
作者
曹丹萍
蔡娟
+3 位作者
李艳娜
董润雨
王智雄
左学良
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期1345-1355,共11页
目的分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平。采用Wilcoxon秩和检验方法比较分...
目的分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平。采用Wilcoxon秩和检验方法比较分析TMEM64基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异。利用Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析评估TMEM64的表达水平对肝癌患者总生存期的影响及预后预测价值。通过单样本基因富集分析评估TMEM64的表达与免疫细胞浸润水平之间的相关性。依据TMEM64表达水平及相关临床变量构建基于总体生存率的nomogram图并进行验证。细胞实验中,在HCCLM3细胞中敲低TMEM64,分为si-NC(对照组)、si-TMEM64#1(敲低组1)、si-TMEM64#2(敲低组2)3个组;在Huh7细胞中过表达TMEM64,并分为vector(对照组)和TMEM64(过表达组),采用CCK-8、EdU和克隆形成实验检测TMEM64对肝癌细胞增殖的影响,使用Transwell和细胞划痕实验验证TMEM64对肝癌细胞迁移和侵袭能力的改变。结果TMEM64在肝癌中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,TMEM64高表达与肝癌患者不良总生存时间相关,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,TMEM64高表达是肝癌患者OS的独立危险因素(P<0.05)。TMEM64的表达与NK细胞、CD8+T细胞和p DCs细胞的免疫细胞浸润水平呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG和GSEA富集分析结果显示TMEM64与信号传递及肿瘤转移相关通路显著富集。列线图和校准曲线显示模型预测效能与实际结果相符。敲低TMEM64能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),过表达TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论TMEM64在肝癌中高表达,TMEM64高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素。TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
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关键词
TMEM64
肝细胞癌
预后
侵袭
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职称材料
题名
肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中FoxO3/Keap1/Nrf2通路的表达差异
被引量：
2
1
作者
叶海主
陈亚娟
赵文英
刘晓平
机构
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院肿瘤内科
皖南医学院
药
学院
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017年第8期859-865,共7页
基金
国家自然科学基金(81272485)
文摘
目的:检测FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路在肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中的表达差异,探讨FoxO3/Keap1/Nrf2信号在肿瘤细胞耐药中的作用。方法:构建肺癌A549耐药(A549/DDP)和结肠癌HCT-8耐药(HCT-8/5-FU)两种细胞株,耐药细胞对药物的敏感性用MTT法检测;分别用qRT-PCR、Western blot检测FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路成员在非耐药和耐药肿瘤细胞中mRNA和蛋白的表达情况并进行比较。结果:A549/DDP的耐药性明显高于A549细胞(P<0.05),耐药倍数为5.25倍;HCT-8/5-FU耐药性显著高于HCT-8细胞(P<0.05),耐药倍数为31.67倍;两种耐药细胞A549/DDP和HCT-8/5-FU中的FoxO3、Keap1和Akt基因的mRNA表达水平降低而Nrf2和Nqo1基因的mRNA表达水平升高;A549/DDP和HCT-8/5-FU细胞中的Keap1和FoxO3蛋白表达水平降低而p-Akt、Nrf2、Nqo1的蛋白表达水平升高。结论:FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路与肿瘤耐药性有一定相关性,为深入研究该通路并探索降低肿瘤耐药性的治疗策略提供参考。
关键词
FoxO3/Keap1/Nrf2信号通路
A549
HCT-8
耐药
Keywords
FoxO3/Keap1/Nrf2 signaling pathway
A549
HCT-8
drug resistance
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究
被引量：
10
2
作者
吴春艳
王伟
陈鑫
陈冬云
芮景
机构
皖南医学院
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院肿瘤内科
皖南医学院
第一
附属
医院
弋
矶
山
医院
普外科
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014年第5期507-511,共5页
文摘
目的:研究重组人血管内皮抑素(恩度)治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法:用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组:对照组(0.9%NS),恩度组1(恩度8mg/kg),恩度组2(造模后24h开始给予恩度8mg/kg),联合组(顺铂1mg/kg+恩度8mg/kg),顺铂组(顺铂1mg/kg),恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次/d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)浓度。结果:与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平(P<0.05),以联合组较明显。结论:恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。
关键词
重组人血管内皮抑素
顺铂
H22细胞腹水瘤
VEGF
MMP-2
Keywords
recombinant human endostatin
cisplatin
H22 cell ascites tumor
vascular endothelial growth factor （VEGF）
matrix metalloproteinase-2 （MMP-2）
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
TMEM64在肝癌组织中高表达并促进肝癌细胞的增殖和侵袭
被引量：
2
3
作者
曹丹萍
蔡娟
李艳娜
董润雨
王智雄
左学良
机构
皖南医学院
第一
附属
医院
//
弋
矶
山
医院
胃肠外科
皖南医学院
第一
附属
医院
//
弋
矶
山
医院
肿瘤
内科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期1345-1355,共11页
基金
国家自然科学基金(82172651,82103293)
安徽省教育厅杰出青年基金(2022AH020074)
+4 种基金
安徽省教育厅优秀青年基金(2022AH030123)
安徽省自然科学基金(2108085MH287)
安徽省重点研究与开发计划(202104j07020019)
安徽省高校优秀青年人才支持计划(gxyq2021257)
芜湖市科技计划(2022jc52)。
文摘
目的分析TMEM64在肝癌中的表达情况及对肝癌患者预后评估价值,探讨TMEM64对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型组织表达项目(GTEx)分析TMEM64在肝癌中表达水平。采用Wilcoxon秩和检验方法比较分析TMEM64基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异。利用Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析评估TMEM64的表达水平对肝癌患者总生存期的影响及预后预测价值。通过单样本基因富集分析评估TMEM64的表达与免疫细胞浸润水平之间的相关性。依据TMEM64表达水平及相关临床变量构建基于总体生存率的nomogram图并进行验证。细胞实验中,在HCCLM3细胞中敲低TMEM64,分为si-NC(对照组)、si-TMEM64#1(敲低组1)、si-TMEM64#2(敲低组2)3个组;在Huh7细胞中过表达TMEM64,并分为vector(对照组)和TMEM64(过表达组),采用CCK-8、EdU和克隆形成实验检测TMEM64对肝癌细胞增殖的影响,使用Transwell和细胞划痕实验验证TMEM64对肝癌细胞迁移和侵袭能力的改变。结果TMEM64在肝癌中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,TMEM64高表达与肝癌患者不良总生存时间相关,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,TMEM64高表达是肝癌患者OS的独立危险因素(P<0.05)。TMEM64的表达与NK细胞、CD8+T细胞和p DCs细胞的免疫细胞浸润水平呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG和GSEA富集分析结果显示TMEM64与信号传递及肿瘤转移相关通路显著富集。列线图和校准曲线显示模型预测效能与实际结果相符。敲低TMEM64能抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),过表达TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论TMEM64在肝癌中高表达,TMEM64高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素。TMEM64能促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
关键词
TMEM64
肝细胞癌
预后
侵袭
Keywords
TMEM64
hepatocellular carcinoma
prognosis
invasion
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤细胞和耐药肿瘤细胞中FoxO3/Keap1/Nrf2通路的表达差异
叶海主
陈亚娟
赵文英
刘晓平
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017
2
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职称材料
2
重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究
吴春艳
王伟
陈鑫
陈冬云
芮景
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014
10
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职称材料
3
TMEM64在肝癌组织中高表达并促进肝癌细胞的增殖和侵袭
曹丹萍
蔡娟
李艳娜
董润雨
王智雄
左学良
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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职称材料
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