目的探讨原发性肝脏黏液表皮样癌(primary mucoepidermoid carcinoma of the liver,PMCL)的临床病理特征。方法回顾性分析4例PMCL患者的病史、临床资料、病理诊断、鉴别诊断、治疗及预后等。结果4例肿瘤均位于左半肝,单发;镜下瘤细胞由...目的探讨原发性肝脏黏液表皮样癌(primary mucoepidermoid carcinoma of the liver,PMCL)的临床病理特征。方法回顾性分析4例PMCL患者的病史、临床资料、病理诊断、鉴别诊断、治疗及预后等。结果4例肿瘤均位于左半肝,单发;镜下瘤细胞由三种细胞构成:表皮样细胞、中间细胞、黏液细胞,所占比例各有不同。免疫表型:肿瘤细胞CA199、CK19弥漫强阳性,黏液细胞CEA局灶阳性,CK7主要表达于表皮样细胞及黏液细胞,CK5/6、p40、p63表达于表皮样细胞及中间细胞;特殊染色AB、PAS、黏液卡红染色证实黏液细胞存在,Ki67增殖指数30%~40%。FISH检测:4例PMCL均未检测到MAML2基因断裂重排,1例肿瘤发生MAML2基因扩增。结论PMCL发病率低,临床表现无特异性,极易误诊,诊断时需与胆管腺癌、腺鳞癌等相鉴别,且无明确的标准治疗方案,预后差。展开更多
目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT...目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT-PCR技术检测25例IBC-NST和癌旁正常乳腺组织中miR-608和MIF的表达,分析两者表达与IBC-NST临床病理特征的关系,采用Pearson相关性分析两者之间表达的相关性;采用免疫组化法检测82例IBC-NST组织中MIF的表达,利用GraphPad Prism 6.0绘制生存曲线;运用细胞转染结合qRT-PCR和Western blot法检测人乳腺癌细胞株中miR-608对MIF表达的调控作用。结果MIF基因和蛋白在IBC-NST组织中呈高表达(P<0.05),miR-608在IBC-NST组织中呈低表达(P<0.05);并且MIF蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期、分子分型和p53突变相关(P<0.05)。IBC-NST组织中miR-608和MIF基因表达呈负相关(r=-0.6695,P<0.001)。与对照组相比,转染miR-608 mimics可下调MIF的mRNA和蛋白表达,转染miR-608 inhibitor可上调MIF的mRNA和蛋白表达。结论在IBC-NST组织中miR-608低表达,而MIF高表达;MIF蛋白表达与HER-2过表达型和三阴型分子亚型、p53突变及患者无进展生存期相关;miR-608与MIF的表达呈负相关,且miR-608负向调控MIF的表达。miR-608和MIF可能是IBC-NST的预后标志物和潜在治疗靶点。展开更多
文摘目的探讨原发性肝脏黏液表皮样癌(primary mucoepidermoid carcinoma of the liver,PMCL)的临床病理特征。方法回顾性分析4例PMCL患者的病史、临床资料、病理诊断、鉴别诊断、治疗及预后等。结果4例肿瘤均位于左半肝,单发;镜下瘤细胞由三种细胞构成:表皮样细胞、中间细胞、黏液细胞,所占比例各有不同。免疫表型:肿瘤细胞CA199、CK19弥漫强阳性,黏液细胞CEA局灶阳性,CK7主要表达于表皮样细胞及黏液细胞,CK5/6、p40、p63表达于表皮样细胞及中间细胞;特殊染色AB、PAS、黏液卡红染色证实黏液细胞存在,Ki67增殖指数30%~40%。FISH检测:4例PMCL均未检测到MAML2基因断裂重排,1例肿瘤发生MAML2基因扩增。结论PMCL发病率低,临床表现无特异性,极易误诊,诊断时需与胆管腺癌、腺鳞癌等相鉴别,且无明确的标准治疗方案,预后差。
文摘目的研究阿魏酸(ferulic acid)对去卵巢大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及阿魏酸组,每组10只;其中阿魏酸组大鼠每天给予阿魏酸(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切片、骨代谢指标、骨生物力学检测以及蛋白质印迹观察治疗效果以及探讨可能的机制。结果治疗12周后,与OVX组相比,Micro-CT和HE染色切片结果显示阿魏酸组的大鼠骨小梁数量和骨密度(bone mineral density,BMD)得到明显改善。阿魏酸组大鼠BMD、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较OVX组明显改善(P<0.05)。治疗12周时,阿魏酸组极限载荷和刚度较OVX组显著增加(P<0.05),而阿魏酸组骨代谢指标P1NP和TRACP-5b水平显著降低(P<0.05),比较差异有统计学意义(P<0.05)。和OVX组比较,阿魏酸组BMP-2、Smad1、Smad4、p-Smad1/5/8表达水平上调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸可以通过BMP2/Smads信号通路抑制去卵巢大鼠的骨量流失。
文摘目的检测非特殊型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type,IBC-NST)中miR-608和巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigration inhibitory factor,MIF)的表达,探讨两者在IBC-NST中表达的临床意义及相关性。方法采用qRT-PCR技术检测25例IBC-NST和癌旁正常乳腺组织中miR-608和MIF的表达,分析两者表达与IBC-NST临床病理特征的关系,采用Pearson相关性分析两者之间表达的相关性;采用免疫组化法检测82例IBC-NST组织中MIF的表达,利用GraphPad Prism 6.0绘制生存曲线;运用细胞转染结合qRT-PCR和Western blot法检测人乳腺癌细胞株中miR-608对MIF表达的调控作用。结果MIF基因和蛋白在IBC-NST组织中呈高表达(P<0.05),miR-608在IBC-NST组织中呈低表达(P<0.05);并且MIF蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期、分子分型和p53突变相关(P<0.05)。IBC-NST组织中miR-608和MIF基因表达呈负相关(r=-0.6695,P<0.001)。与对照组相比,转染miR-608 mimics可下调MIF的mRNA和蛋白表达,转染miR-608 inhibitor可上调MIF的mRNA和蛋白表达。结论在IBC-NST组织中miR-608低表达,而MIF高表达;MIF蛋白表达与HER-2过表达型和三阴型分子亚型、p53突变及患者无进展生存期相关;miR-608与MIF的表达呈负相关,且miR-608负向调控MIF的表达。miR-608和MIF可能是IBC-NST的预后标志物和潜在治疗靶点。
