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内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
被引量：
1
1
作者
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002年第6期309-312,共4页
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射...
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清。再灌注 60分钟后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆。测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性。结果 脑缺血 再灌注时 ,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ,血清CK活性显著增高 ,而脑组织ATP酶活性显著下降。地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性 ,但血清内洋地黄素水平却显著提高 ;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性。结论 脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高 ,内洋地黄素是介导脑缺血 再灌注损伤的重要因子。内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血 再灌注损伤 ,对脑缺血
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关键词
内洋地黄素
脑缺血
再灌注损伤
ATP酶
地高辛抗血清
动物模型
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题名
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
被引量：
1
1
作者
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
机构
皖南医学院
弋矶山医院麻醉科
皖南医学院神经生理研究室
皖南医学院
弋矶山医院心脏科
出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002年第6期309-312,共4页
基金
安徽省自然科学基金
安徽省教育厅自然科学基金资助项目 ( 0 10 4 390 299j10 2 19
2 0 0 1kj2 56 )
文摘
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清。再灌注 60分钟后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆。测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性。结果 脑缺血 再灌注时 ,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ,血清CK活性显著增高 ,而脑组织ATP酶活性显著下降。地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性 ,但血清内洋地黄素水平却显著提高 ;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性。结论 脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高 ,内洋地黄素是介导脑缺血 再灌注损伤的重要因子。内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血 再灌注损伤 ,对脑缺血
关键词
内洋地黄素
脑缺血
再灌注损伤
ATP酶
地高辛抗血清
动物模型
Keywords
Endoxin
Cerebral ischemic reperfusion injury
ATPase
Anti digoxin antiserum
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
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作者
出处
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被引量
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1
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002
1
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