检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

大肠肿瘤p53基因表达及其临床病理意义被引量：6: 1; 作者彭敦发林鸿民 +2 位作者何家玉张允贵齐琼《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期272-274,共3页; 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了１０６例良、恶性大肠组织中抑癌基因ｐ５３蛋白表达情况，结果发现：正常大肠粘膜及非肿瘤性息肉（包括幼年性息肉、增生性息肉）均阴性；腺瘤中１８．１８％（２／１１）ｐ５３阳性，但均为弱阳性，局... 展开更多; 关键词大肠肿瘤 P53 基因免疫组织化学; 在线阅读下载PDF 职称材料

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态被引量：2: 2; 作者葛钰卢林明 +4 位作者田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期438-442,共5页; 目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理... 展开更多; 关键词皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 三阴性乳腺癌血管拟态基质金属蛋白酶2; 在线阅读下载PDF 职称材料

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ逆转原代胃癌相关成纤维细胞促癌作用被引量：1: 3; 作者江玉华支慧 +5 位作者卢林明田大皓王晓庆葛钰谢尚富王琪《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第4期389-394,共6页; 目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor component-Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)抑制胃癌细胞迁移的生物学活性。方法:组织块培养法和胰酶消化法分离培养人原代胃癌相关成纤维细胞(GCAFs);CCK8实验根据半数抑制浓度(IC 50... 展开更多; 关键词皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 胃癌相关成纤维细胞胃癌细胞迁移趋化因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对人原代胃癌细胞增殖的影响: 4; 作者田大皓卢林明 +3 位作者支慧周珏王晓庆江玉华《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期505-511,共7页; 目的:探索皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对人原代胃癌细胞增殖的抑制和诱导发生凋亡的作用。方法:胰酶消化法分离人原代胃癌细胞,无血清培养液培养细胞和差速贴壁法纯化人原代胃癌细... 展开更多; 关键词胃癌原代细胞培养皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 核固缩半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移: 5; 作者江孟晓王丽珍 +3 位作者卢林明童有华李艳宇支慧《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期481-489,共9页; 目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳... 展开更多; 关键词十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9; 在线阅读下载PDF 职称材料

BDE-209暴露通过STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌细胞的迁移被引量：1: 6; 作者谢尚富卢林明 +2 位作者江孟晓王琪支慧《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期1838-1845,共8页; 目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNB... 展开更多; 关键词 BDE-209 三阴性乳腺癌迁移能力 STAT3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大肠肿瘤p53基因表达及其临床病理意义被引量：6: 1; 作者彭敦发林鸿民何家玉张允贵齐琼; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期272-274,共3页; 基金安徽省教委资助课题; 文摘应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了１０６例良、恶性大肠组织中抑癌基因ｐ５３蛋白表达情况，结果发现：正常大肠粘膜及非肿瘤性息肉（包括幼年性息肉、增生性息肉）均阴性；腺瘤中１８．１８％（２／１１）ｐ５３阳性，但均为弱阳性，局灶型，而腺癌组织中４２．１１％（３２／７６）ｐ５３阳性，其中７５％（２４／３２）为强阳性或阳性；癌组织中ｐ５３阳性表达与大肠癌的分化、组织学类型、侵袭范围及淋巴结转移等因素有关，低分化腺癌及粘液癌阳性率较高，ｐ５３阻性及强阳性者更易于侵出肌层及发生淋巴结转移。结果表明，ｐ５３基因突变或过表达是大肠肿瘤发生发展过程中常见的基因事件，且与大肠癌的侵袭、转移有关，并可能预示较差的预后。; 关键词大肠肿瘤 P53 基因免疫组织化学; Keywords colorectal tumor p53 protein immunohistochemistry; 分类号 R735.340.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态被引量：2: 2; 作者葛钰卢林明田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期438-442,共5页; 基金国家自然科学基金(21906122) 安徽省大创基金项目(S201910368014)。; 文摘目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理)、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组(5-Fu处理)。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果相较对照组,5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MB-231细胞的血管拟态能力(P<0.01),且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示,AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平,降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01),而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。; 关键词皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 三阴性乳腺癌血管拟态基质金属蛋白酶2; Keywords agkistrodon halys venom antitumor component-Ⅰ triple-negative breast cancer vasculogenic mimicry matrix metalloproteinase-2; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ逆转原代胃癌相关成纤维细胞促癌作用被引量：1: 3; 作者江玉华支慧卢林明田大皓王晓庆葛钰谢尚富王琪; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第4期389-394,共6页; 文摘目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor component-Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)抑制胃癌细胞迁移的生物学活性。方法:组织块培养法和胰酶消化法分离培养人原代胃癌相关成纤维细胞(GCAFs);CCK8实验根据半数抑制浓度(IC 50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度;收集AHVAC-Ⅰ作用GCAFs后的上清液(GCAFs-CM^(AHVAC-Ⅰ)),划痕实验法和Transwell检测GCAFs-CM^(AHVAC-Ⅰ)抑制胃癌细胞株MKN-28迁移的能力;用ELISA、RT-PCR检测AHVAC-Ⅰ作用后GCAFs分泌产生的趋化因子CXCL12。结果:AHVAC-Ⅰ可显著抑制人原代GCAFs分泌的CXCL12(P<0.05),AHVAC-Ⅰ作用后生成的GCAFs-CM^(AHVAC-Ⅰ)明显抑制了胃癌细胞MKN-28的迁移能力(P<0.05)。结论:AHVAC-Ⅰ能够通过抑制GCAFs分泌生成的CXCL12抑制胃癌细胞MKN-28的迁移能力,逆转胃癌肿瘤微环境中的GCAFs的促进胃癌细胞转移的作用。; 关键词皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 胃癌相关成纤维细胞胃癌细胞迁移趋化因子; Keywords agkistrodon halys venom antitumor component-Ⅰ gastric cancer-associated fibroblast gastric cancer cell migration chemokine CXCL12; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对人原代胃癌细胞增殖的影响: 4; 作者田大皓卢林明支慧周珏王晓庆江玉华; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期505-511,共7页; 基金安徽省教育厅重点课题(KJ2018A0258)。; 文摘目的:探索皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对人原代胃癌细胞增殖的抑制和诱导发生凋亡的作用。方法:胰酶消化法分离人原代胃癌细胞,无血清培养液培养细胞和差速贴壁法纯化人原代胃癌细胞以及免疫组化法鉴定人原代胃癌细胞。采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测各浓度组的AHVAC-Ⅰ对胃癌原代细胞增殖抑制率。免疫组化法验证AHVAC-Ⅰ诱导人原代胃癌细胞发生凋亡和苏木素-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)法观察其形态学的变化。采用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测AHVAC-Ⅰ诱导人胃癌原代细胞凋亡率。结果:成功分离纯化人原代胃癌细胞7例,失败11例,免疫组化鉴定癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和广谱角质蛋白(broad spectrum keratin protein,AE1/AE3)两种抗体均表达阳性。AHVAC-Ⅰ能够抑制人原代胃癌细胞的增殖且呈现剂量效应(P<0.01)。免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic protease-3,Caspase-3)表达水平随AHVAC-Ⅰ浓度的升高而升高,HE法观察随着AHVAC-Ⅰ浓度的升高细胞间隙增大、核固缩、凋亡细胞增多。流式细胞术检测人原代胃癌细胞凋亡率随AHVAC-Ⅰ浓度的增加而增加(P<0.05)。结论:AHVAC-Ⅰ能够抑制人原代胃癌细胞的增殖和诱导人原代胃癌细胞发生凋亡,且呈剂量效应。; 关键词胃癌原代细胞培养皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 核固缩半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3; Keywords gastric cancer primary cell culture Agkis-trodon halys venom anti-tumor componentⅠ nuclear pyknosis cysteine aspartic protease-3; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学] R735 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移: 5; 作者江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期481-489,共9页; 基金国家自然科学基金(21906122) 芜湖市科技局科研项目(2022jc32) 皖南医学院校级重点项目(WK2020Z13)。; 文摘目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0.05),其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移。; 关键词十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9; Keywords Decarbromodiphenyl ether Triple-negative breast cancer Extracellular vesicles Cell migration MicroRNA-221 Matrix metalloprotein 9; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤] X18 [环境科学与工程—环境科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名BDE-209暴露通过STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌细胞的迁移被引量：1: 6; 作者谢尚富卢林明江孟晓王琪支慧; 机构皖南医学院病理解剖教研室; 出处《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期1838-1845,共8页; 文摘目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNBC细胞MDA-MB-231分为3组:空白对照组(仅含DMEM高糖培养液)、溶剂对照组(含2%DMSO的DMEM高糖培养液)、BDE-209暴露组(在DMEM高糖培养液中加入0.02、0.2、2、20、200、2 000 ng/mL BDE-209),暴露24 h后采用CCK-8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定BDE-209的暴露浓度。划痕实验与Transwell小室检测BDE-209暴露对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。运用Western blot和细胞免疫组织化检测信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)及其磷酸化(p-STAT3)的表达水平。采用小鼠荷瘤实验检测BDE-209暴露对于TNBC肿瘤组织中STAT3的表达与活化的影响。结果与空白对照组比较,BDE-209暴露即可显著提高MDA-MB-231细胞的迁移能力(P<0.01),且呈剂量依赖效应。Western blot和细胞免疫组化检测结果显示,BDE-209暴露显著提高TNBC肿瘤细胞STAT3及p-STAT3的表达(P<0.05)。TNBC荷瘤小鼠结果表明STAT3及p-STAT3在BDE-209(200 ng/mL)暴露后TNBC细胞形成的肿瘤组织中表达量均显著提高。以STAT3抑制剂(STAT3-IN-1)抑制STAT3信号通路后,BDE-209暴露后增加MDA-MB-231的迁移能力受到显著抑制(P<0.001)。结论 BDE-209暴露可通过上调STAT3的表达与活化增加TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC的转移。; 关键词 BDE-209 三阴性乳腺癌迁移能力 STAT3; Keywords decarbromodiphenyl ether(BDE-209) triple-negative breast cancer migration STAT3; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤] R737.9 [医药卫生—肿瘤] R994.6 [医药卫生—毒理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	大肠肿瘤p53基因表达及其临床病理意义	彭敦发林鸿民何家玉张允贵齐琼	《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	1995	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态	葛钰卢林明田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2022	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ逆转原代胃癌相关成纤维细胞促癌作用	江玉华支慧卢林明田大皓王晓庆葛钰谢尚富王琪	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对人原代胃癌细胞增殖的影响	田大皓卢林明支慧周珏王晓庆江玉华	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移	江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	BDE-209暴露通过STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌细胞的迁移	谢尚富卢林明江孟晓王琪支慧	《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料