皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠体内抑制作用的研究 被引量：5

1

作者 卢林明 周珏 张根葆 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第5期491-496,共6页

目的:研究皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(Agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的浓度为1×107个/mL的SGC... 目的:研究皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(Agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的浓度为1×107个/mL的SGC-7901人胃癌细胞悬液0.1mL接种于裸小鼠右侧腋窝皮下,待其成瘤后随机分为模型组、紫杉醇阳性对照组、AH-VAC-Ⅰ高、中、低剂量组,隔日连续给药5次,定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率,HE染色观察瘤体形态学变化,免疫组化SP法检测Ki-67增殖指数,原位末端标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果:AHVAC-Ⅰ在1.0mg/kg剂量时对SGC-7901细胞有抑制作用,抑瘤率达42.2%;在3.0mg/kg剂量时有显著抑制作用,抑瘤率达78.5%。实验组肿瘤内Ki-67阳性细胞数量下降,凋亡细胞明显增多。结论:AHVAC-Ⅰ能明显抑制裸鼠体内SGC-7901人胃癌细胞的生长,其作用机制可能与诱导胃癌细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。 展开更多

关键词 皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ 胃癌 裸小鼠抑制 增殖 凋亡

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木犀草素对STZ诱导的糖尿病肾脏的保护作用 被引量：15

2

作者 张翠 王国光 +2 位作者 朱海龙 陆晓华 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2405-2409,共5页

目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧... 目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及肾组织丙二醛(MDA)的含量;W estern blotting检测肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组相比,木犀草素治疗组大鼠血糖水平明显降低(P<0.01)、24 h尿蛋白明显减少(P<0.01),血清及肾组织SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),木犀草素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:木犀草素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及降低肾组织TGF-β1、PAI-1的蛋白表达有关。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 木犀草素 转化生长因子Β 纤溶酶原激活物抑制物1

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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞增殖抑制作用 被引量：11

3

作者 徐平 张根葆 +2 位作者 王斐 吴娟 皇甫政彤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第5期493-496,共4页

目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax... 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax蛋白表达的变化。结果:MTT显示,AAVC-I能抑制A549细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;AAVCI处理24h后,镜下可见细胞核固缩,核深染及凋亡小体;免疫组化显示,随药物浓度增加,平均光密度值呈递增趋势,表明bax蛋白表达相应上调。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与bax表达上调有关。 展开更多

关键词 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I A549 细胞凋亡 BAX

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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡 被引量：9

4

作者 周兵 张根葆 +2 位作者 段婷 周珏 吴娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期273-276,共4页

本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562... 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 尖吻蝮蛇毒 K562/A02细胞 细胞凋亡 CASPASE 3

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蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡 被引量：9

5

作者 王国光 许敏 +1 位作者 段海峰 张根葆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期516-519,共4页

本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K56... 本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用;Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明:1-20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长,且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系;提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用;与对照组相比,蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征;1、10、20μg/ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3%、49.7%、70.1%;蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论:蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 蝮蛇蛇毒 白血病 细胞凋亡 K562细胞

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核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用 被引量：8

6

作者 王国光 张翠 +1 位作者 陆晓华 李伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1395-1398,共4页

目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检... 目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并计算肾脏脏器系数(KW/BW);Western blotting检测不同组别肾皮质TGF-β1、纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组大鼠比较,核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P<0.01),肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),核黄素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其降低肾组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达有关。 展开更多

关键词 核黄素 糖尿病肾病 转化生长因子Β 纤溶酶原活化抑制因子1

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尖吻蝮蛇蛇毒抑瘤组分1诱导白血病K562细胞凋亡的线粒体机制 被引量：6

7

作者 郑汝琦 张根葆 +3 位作者 黄璐 马开然 吴娟 李曙 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期591-595,共5页

本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1(component1from Agkistrodon acutus venom,AVVC-1)诱导人慢性髓系白血病(CML)K562细胞线粒体凋亡途径。选择K562细胞株为实验对象,采用Jc-1检测细胞线粒体的膜电位,Western blot检测线粒体内细胞色素C... 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1(component1from Agkistrodon acutus venom,AVVC-1)诱导人慢性髓系白血病(CML)K562细胞线粒体凋亡途径。选择K562细胞株为实验对象,采用Jc-1检测细胞线粒体的膜电位,Western blot检测线粒体内细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光检测细胞色素C蛋白的分布。结果表明,不同浓度梯度AVVC-1(12.5,25,50,100μg/ml)处理6 h后,K562细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.01)。AVVC-1 30μg/ml处理48 h后,K562细胞线粒体内细胞色素C蛋白表达量明显下降(P<0.05),伴随胞浆内细胞色素C的荧光强度增强。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1可以促使细胞色素C的释放并激活线粒体死亡途径,从而诱导K562细胞发生凋亡,并由此发挥其抗肿瘤活性。 展开更多

关键词 AVVC-1 K562细胞 细胞色素C 细胞凋亡

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亚硒酸钠对体外培养人喉癌细胞的杀伤和抑制作用 被引量：4

8

作者 臧梦维 董伟华 +4 位作者 孔天翰 刘桂亭 钱玉珍 郑智敏 杨红艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期548-552,共5页

本文采用抗肿瘤药物筛选试验观察了亚硒酸钠（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）对体外培养人喉癌细胞株ＨＥｐ－２生长的影响。结果表明，当Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３浓度为０．２、０．５和１．０μｇ／ｍｌ时，可使细胞集落形成率下降，细胞存活比由对... 本文采用抗肿瘤药物筛选试验观察了亚硒酸钠（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）对体外培养人喉癌细胞株ＨＥｐ－２生长的影响。结果表明，当Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３浓度为０．２、０．５和１．０μｇ／ｍｌ时，可使细胞集落形成率下降，细胞存活比由对照组１００．００％分别降至８４．１４％、７０．２８％和３４．５４％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０·００５）。噻唑兰法的细胞生长抑制率分别是５６．５２％、７４．６３％和８１．８８％（Ｐ＜０．０１），半数抑制浓度（ＩＣ＿５０）为０．１６６μｇ／ｍ１。台盼兰拒染法生长抑制率分别是５２．３６％、７４．６６％和８７．３０％（Ｐ＜０．０１），ＩＣｓ０为０．１８６μｇ／ｍｌ。Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３抑制作用与剂量呈正相关。进一步分析时效关系可见，Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３抑制ＨＥｐ－２细胞生长速率，但Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３剂量大于０．５μｇ／ｍｌ时或作用时间超过４８小时出现抑制坪段效应。此外，较大剂量Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３对ＨＥｐ－２细胞的分裂指数和多核率亦有抑制作用，提示硒在产生较强的抑制癌细胞生长和杀伤作用时，需慎重考虑硒的用量和作用时间。 展开更多

关键词 硒 喉肿瘤 细胞株 药物筛选 抗肿瘤作用

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蝮蛇毒血小板抑制因子对急性心肌梗死大鼠血液流变影响及机制的研究 被引量：5

9

作者 吴娟 张根葆 +1 位作者 张娅 季娜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第3期259-263,275,共6页

目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对急性心肌梗死大鼠血液流变性变化的影响及其可能作用机制。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组、急性心肌梗死模型组和AHV-PI实验组。实验采用左心室注射月桂酸钠方法制备大鼠急性心机... 目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对急性心肌梗死大鼠血液流变性变化的影响及其可能作用机制。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组、急性心肌梗死模型组和AHV-PI实验组。实验采用左心室注射月桂酸钠方法制备大鼠急性心机梗死（AMI）模型,AHV-PI实验组在造模前经舌下静脉注射AHV-PI（0.1 mg/kg）预处理,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。造模后3 h颈总动脉取血样,用锥板式血流变分析仪测定全血和血浆黏度,血栓弹力仪（TEG~5000）描记凝血时间（R）、血凝块形成时间（K）、Alpha角度（A）、凝血最大幅度（MA）和凝血指数（CI）,比浊法检测血小板聚集率。取血浆以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆v WF、P-选择素的含量。结果：与急性心肌梗死模型组比较,AHV-PI实验组全血和血浆黏度明显降低（P〈0.05）,R值和K值明显延长（P〈0.05）,A、MA和CI减小（P〈0.05）;血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低（P〈0.05）。v WF、P-选择素的表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论：蛇毒AHV-PI可明显抑制心肌梗死大鼠血液高凝状态,改善血液流变学特性,减轻损伤过程。 展开更多

关键词 血小板抑制因子 血液流变 血管性假性血友病因子 P-选择素

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维胺酸对交链孢醇单甲醚致突变性的抑制作用 被引量：3

10

作者 臧梦维 钱玉珍 +1 位作者 刘桂亭 杨红艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期617-621,共5页

交链孢醇单甲醚(AME)是直接致突变物,可能是林县食管癌病因之一。维胺酸是国内合成的毒性较小的新维甲衍生物,本文采用V_(79)细胞6-疏基鸟嘌呤抗性突变试验的方法,研究了维胺酸对AME致突变性的影响。结果表明,所用剂量范围内的维胺酸对V... 交链孢醇单甲醚(AME)是直接致突变物,可能是林县食管癌病因之一。维胺酸是国内合成的毒性较小的新维甲衍生物,本文采用V_(79)细胞6-疏基鸟嘌呤抗性突变试验的方法,研究了维胺酸对AME致突变性的影响。结果表明,所用剂量范围内的维胺酸对V_(79)细胞无明显毒性和致突变性(P>0.05)。一定剂量维胺酸(15μg/ml)对不同剂量(25～100μg/ml)AME诱发的V_(79)细胞突变频率低于AME单独作用(P<0.01)。此外,与仅含AME对照相比,不同剂量维胺酸(5～20μg/ml)能分别降低AME的突变频率(P<0.05或P<0.01),并随维胺酸剂量增大,相对抑制率增高,呈现剂量相关性,显示维胺酸对AME致突变性有抑制作用,为林县食管癌的化学预防提供了实验依据。 展开更多

关键词 食管肿瘤 维胺酸 链格孢属 突变

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蝮蛇毒蛋白C激活物对家兔实验性DIC的干预作用 被引量：3

11

作者 陆晓华 张根葆 +5 位作者 杨会杰 张受涛 周志泳 文尚武 丁敏 汤文天 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1643-1645,共3页

目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对家兔实验性弥散性血管内凝血(DIC)的干预作用并探讨其作用机理。方法:健康青紫蓝家兔24只随机分为:正常对照组、DIC组、PCA干预组(n=8),采用耳缘静脉注射兔脑粉浸液建立DIC模型,检测各组的凝血酶原时... 目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对家兔实验性弥散性血管内凝血(DIC)的干预作用并探讨其作用机理。方法:健康青紫蓝家兔24只随机分为:正常对照组、DIC组、PCA干预组(n=8),采用耳缘静脉注射兔脑粉浸液建立DIC模型,检测各组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)含量和血小板计数(PLT)。结果:与正常对照组相比,DIC组PT、APTT延长的百分率、TT缩短的百分率、Fbg、PLT显著升高(P<0.01);PCA干预组PT、APTT延长的百分率,TT缩短的百分率与Fbg、PLT降低的百分率均明显降低(P<0.01)。结论:蝮蛇毒PCA对家兔实验性DIC有一定的防治作用,其机制可能与PCA抗凝、抑制血小板聚集有关。 展开更多

关键词 蝮蛇毒 蛋白C激活物 弥漫性血管内凝血

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硫化氢对糖尿病创面血管形成的影响 被引量：2

12

作者 李伟 李乾坤 +4 位作者 潘榆春 何坤 姜玉新 陆晓华 王国光 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第7期736-740,共5页

目的:探讨硫化氢对糖尿病大鼠伤口肉芽组织血管形成的影响。方法:以健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病模型,72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L用作为糖尿病。1周后,于糖尿病大鼠背部剪切直径为2 cm的圆形切... 目的:探讨硫化氢对糖尿病大鼠伤口肉芽组织血管形成的影响。方法:以健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病模型,72 h后空腹血糖>16.7 mmol/L用作为糖尿病。1周后,于糖尿病大鼠背部剪切直径为2 cm的圆形切口,随机将大鼠分为两组:糖尿病对照组(DC)和硫化氢处理组(HS)。在给药第5、10、15、20天测定伤口愈合率。21 d后处死大鼠收集血样及肉芽组织,检测血浆血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1);光镜观察肾组织形态改变,并对肉芽组织血管计数。结果:与DC组比较,硫化氢处理组糖尿病大鼠伤口愈合率明显加快(P<0.05),血浆血管内皮生长因子及细胞间黏附分子-1水平明显提高(P<0.05),组织学观察显示,对照组大鼠肉芽组织有炎症细胞浸润,胶原纤维排列疏松而不规则,硫化氢处理组大鼠肉芽组织胶原整齐,血管生成增多(P<0.05)。结论:硫化氢可促进糖尿病大鼠伤口愈合,其机制可能与促进血管生成有关。 展开更多

关键词 硫化氢 糖尿病 伤口愈合

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地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究 被引量：1

13

作者 柯永胜 汪和贵 +1 位作者 王德国 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1851-1854,共4页

目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H... 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。 展开更多

关键词 地高辛 缺氧 心肌 NA(+)K(+)交换ATP酶

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蛇毒血小板抑制因子对心肌缺血再灌注损伤大鼠血小板膜糖蛋白Ⅵ表达以及血液流变的影响及意义 被引量：4

14

作者 吴娟 张鹤 冯桂林 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第1期49-54,共6页

目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI(GPVI)表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄... 目的:探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(agkistrodon halys venom platelet inhibitor,AHV-PI)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)、大鼠血小板膜糖蛋白VI(GPVI)表达以及血液流变的影响及意义。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(6只)、心肌缺血再灌注损伤模型组(6只)和AHV-PI实验组(18只),实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备大鼠MIRI模型。AHV-PI实验组根据大鼠舌下静脉注射AHV-PI的剂量(0.05,0.1,0.2 mg/kg)再依次分为低、中、高三组,每组6只,RM6240生物信号采集处理系统监测心电变化。蛋白质免疫印迹法(Western blot)监测AHV-PI干预下,大鼠GPVI的表达水平。血栓弹力仪(TEG■5000)描记凝血时间(R)、血凝块形成时间(K)、Alpha角度(A)和凝血最大幅度(MA)。采用比浊法检测血小板聚集率。结果:与MIRI模型组相比,AHV-PI中剂量实验组和高剂量实验组GPVI表达水平明显降低(P<0.05);R值和K值明显延长,A值和MA值减小(P<0.05);血小板聚集时间、聚集幅度和聚集率均明显降低(P<0.05)。结论:AHV-PI可显著抑制MIRI大鼠GPVI的表达并可改善大鼠心肌损伤相关的血液流变学特性,进而弱化其损伤过程。 展开更多

关键词 蝮蛇毒血小板抑制因子 心肌缺血再灌注损伤 血液流变 血小板膜糖蛋白Ⅵ

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新磺酰脲药物BGW刺激SMMC7721细胞对葡萄糖的吸收

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作者 王国光 段海峰 +1 位作者 张根葆 吴祖泽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期955-958,共4页

目的:观察新磺酰脲药物1-{4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)乙基]-苯磺酰基}-3-(1,4-四亚甲基)脲(BGW)刺激SMMC7721细胞对葡萄糖的吸收作用及对葡萄糖吸收相关酶蛋白激酶B(PKB/Akt)活性的影响。方法:体外培养SMMC7721细胞... 目的:观察新磺酰脲药物1-{4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)乙基]-苯磺酰基}-3-(1,4-四亚甲基)脲(BGW)刺激SMMC7721细胞对葡萄糖的吸收作用及对葡萄糖吸收相关酶蛋白激酶B(PKB/Akt)活性的影响。方法:体外培养SMMC7721细胞,设计对照组、格列苯脲、胰岛素、BGW和BGW+胰岛素刺激组,利用液闪计数法检测SMMC7721细胞对葡萄糖的吸收作用;用Western blotting法检测蛋白激酶B的活性变化。结果:与对照组比较,格列苯脲、胰岛素、BGW及BGW+胰岛素均可显著增加SMMC7721细胞对葡萄糖的吸收(P<0.01),分别增加22%、108%、60%和400%;BGW刺激的葡萄糖吸收效率较格列苯脲增高(P<0.01),并且对胰岛素刺激的葡萄糖吸收有显著的增强作用(P<0.01)。BGW可剂量依赖性地增加细胞内的Akt磷酸化水平。结论:BGW具有刺激葡萄糖吸收以及促进胰岛素的作用,可作为糖尿病治疗的潜在药物。 展开更多

关键词 葡萄糖 蛋白激酶B 磺酰脲 SMMC7721细胞

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蝮蛇毒蛋白提取物刺激糖作用的初步研究

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作者 王国光 许敏 +1 位作者 段海峰 张根葆 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第11期1292-1294,共3页

目的:探讨蛇毒蛋白提取物刺激HepG2细胞的葡萄糖吸收及对糖吸收相关酶Akt活性的影响。方法:培养的HepG2细胞分成4组:正常对照组、胰岛素组、蛇毒蛋白提取物组、胰岛素+蛇毒蛋白提取物组,每组6孔。用液闪计数法检测HepG2细胞对葡萄糖的吸... 目的:探讨蛇毒蛋白提取物刺激HepG2细胞的葡萄糖吸收及对糖吸收相关酶Akt活性的影响。方法:培养的HepG2细胞分成4组:正常对照组、胰岛素组、蛇毒蛋白提取物组、胰岛素+蛇毒蛋白提取物组,每组6孔。用液闪计数法检测HepG2细胞对葡萄糖的吸收;用Western blot法检测Akt的活性变化。结果:与正常对照组相比,蛇毒蛋白提取物组可显著增加细胞对葡萄糖的吸收(P<0.01),并加强胰岛素刺激的葡萄糖吸收(P<0.01);蛇毒蛋白提取物可激活Akt的活性。结论:蛇毒蛋白提取物具有刺激糖吸收以及加强胰岛素刺激的糖吸收的作用,可作为糖尿病治疗的潜在药物。 展开更多

关键词 蝮蛇蛇毒 葡萄糖吸收 胰岛素 磷酸化AKT

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银杏叶提取物对内毒素休克大鼠的保护作用

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作者 张根葆 陆晓华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1134-1134,共1页

关键词 内毒素休克 银杏叶提取物 大鼠 保护作用

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牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤 被引量：6

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作者 汤文天 王静 +3 位作者 刘骏 陆晓华 王国光 姜玉新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期123-127,共5页

目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大... 目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P<0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P<0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P<0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P<0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。 展开更多

关键词 牛磺酸 脂多糖 心肌损伤

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