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皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分对大鼠炎性痛作用机制探讨 被引量:9
1
作者 王海华 张根葆 +2 位作者 闵志雪 黄璐 崔凤娟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第10期1093-1099,共7页
目的:探讨皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分(CVAF)对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠在测定基础痛阈后随机分为4组(n=10):正常对照组(NC组)、炎性痛模型组(CFA组)、炎性痛模型+CVAF组(CFA+CVAF组)和炎性痛模型+吗啡组(CFA... 目的:探讨皖南地区眼镜蛇毒镇痛组分(CVAF)对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠在测定基础痛阈后随机分为4组(n=10):正常对照组(NC组)、炎性痛模型组(CFA组)、炎性痛模型+CVAF组(CFA+CVAF组)和炎性痛模型+吗啡组(CFA+Morphine组)。随后将36只SD雄性大鼠随机分成6组(n=6):正常对照组(NC组)、炎性痛模型组(CFA组)、炎性痛模型+CVAF组(CFA+CVAF组)、炎性痛模型+阿托品+CVAF组(CFA+Atr+CVAF)、炎性痛模型+纳洛酮+CVAF组(CFA+Nal+CVAF)和炎性痛模型+L-NAME+CVAF组(CFA+L-NAME+CVAF)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期(TWL)和机械痛阈值(MWT),制备脊髓匀浆,用于检测其中IL-1和TNF-α的表达。结果:与NC组相比,CFA组大鼠第1天开始TWL和MWT明显降低,出现热痛觉过敏和机械痛觉过敏,持续14d仍存在;CFA组大鼠脊髓匀浆IL-1和TNF-α表达均明显增高(P<0.01)。与CFA组相比,CFA组大鼠腹腔注射CVAF后其TWL和MWT均升高,表明炎性痛大鼠热痛觉过敏和机械痛觉过敏得到改善;脊髓匀浆中IL-1、TNF-α表达显著减少(P<0.01),显示CVAF通过抑制炎性因子的产生而发挥镇痛作用。与CFA+CVAF组大鼠相比,L-NAME+CVAF组大鼠明显增强了CVAF对炎性痛大鼠的镇痛作用,表现为TWL和MWT的明显升高(P<0.01);而CFA+Atr+CVAF组和CFA+Nal+CVAF组大鼠TWL和MWT均有不同程度的降低(P<0.01)。结论:初步阐明CVAF通过减少炎性因子的释放对炎性痛大鼠具有镇痛效应。阿片肽受体系统和胆碱能受体系统均部分参与了其对炎性痛大鼠的镇痛作用。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒 分离纯化 大鼠 镇痛机制
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皖南地区眼镜蛇毒活性组分镇痛效应的初步研究 被引量:7
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作者 闵志雪 黄璐 +3 位作者 孙瑶 包鹏举 王海华 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期150-154,共5页
目的:从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子(cobra venom analgesic factor,CVAF),并研究其镇痛效应。方法:采用阳离子交换色谱(cation-exchange chromatography,CEC)和分子排阻层析(size-exclusion chromatogra... 目的:从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子(cobra venom analgesic factor,CVAF),并研究其镇痛效应。方法:采用阳离子交换色谱(cation-exchange chromatography,CEC)和分子排阻层析(size-exclusion chromatography,SEC)从眼镜蛇粗毒中分离纯化出镇痛活性组分CVAF,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法和毛细管区带电泳法进行纯度及相对分子量的鉴定;将小鼠随机分为生理盐水正常对照组和盐酸吗啡阳性对照组、CVAF实验组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法评估活性组分CVAF的镇痛效应。结果:纯化后得到活性产物为单一组分,相对分子量为6 500 D;热板法显示吗啡组在给药0.5 h后达高峰,6 h镇痛作用消失;活性组分CVAF的镇痛作用自用药后0.5 h开始,且持续8 h仍存在。扭体法中0.03 mg/kg、0.1 mg/kg和0.3 mg/kg的活性组分在给药后小鼠扭体抑制率分别为27%、50%和70%;0.3 mg/kg实验组与吗啡组相比无明显差异(P>0.05)。结论:从皖南地区眼镜蛇粗毒中分离纯化出的活性组分CVAF具有剂量依赖性镇痛效应。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒 镇痛
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皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠体内抑制作用的研究 被引量:5
3
作者 卢林明 周珏 张根葆 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第5期491-496,共6页
目的:研究皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(Agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的浓度为1×107个/mL的SGC... 目的:研究皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(Agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ,AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞SGC-7901荷瘤鼠的体内抑制作用及瘤细胞增殖活性变化,并初步探讨其作用机制。方法:取生长状态良好的浓度为1×107个/mL的SGC-7901人胃癌细胞悬液0.1mL接种于裸小鼠右侧腋窝皮下,待其成瘤后随机分为模型组、紫杉醇阳性对照组、AH-VAC-Ⅰ高、中、低剂量组,隔日连续给药5次,定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率,HE染色观察瘤体形态学变化,免疫组化SP法检测Ki-67增殖指数,原位末端标记技术(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果:AHVAC-Ⅰ在1.0mg/kg剂量时对SGC-7901细胞有抑制作用,抑瘤率达42.2%;在3.0mg/kg剂量时有显著抑制作用,抑瘤率达78.5%。实验组肿瘤内Ki-67阳性细胞数量下降,凋亡细胞明显增多。结论:AHVAC-Ⅰ能明显抑制裸鼠体内SGC-7901人胃癌细胞的生长,其作用机制可能与诱导胃癌细胞发生凋亡及抑制肿瘤细胞增殖有关。 展开更多
关键词 皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ 胃癌 裸小鼠抑制 增殖 凋亡
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不同浓度海洛因灌流对大鼠海马CA1区神经元电生理的影响 被引量:2
4
作者 潘群皖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期528-531,共4页
目的:观察海马CA1区神经元在不同浓度海洛因灌流时电生理特性的变化。方法:运用神经元胞内记录技术,对大鼠离体海马脑片给予3种浓度海洛因(heroin)急性灌流,分别记录CA1区神经元灌流前、后电生理参数,进行对比。结果:随着海洛因灌流浓... 目的:观察海马CA1区神经元在不同浓度海洛因灌流时电生理特性的变化。方法:运用神经元胞内记录技术,对大鼠离体海马脑片给予3种浓度海洛因(heroin)急性灌流,分别记录CA1区神经元灌流前、后电生理参数,进行对比。结果:随着海洛因灌流浓度的增加,神经元静息电位和阈电位绝对值小于灌流前(P<0.05)。0.3mmol·L-1灌流时,动作电位振幅低于灌流前(P<0.05),锋电位半幅时程,10%-90%上升时间和10%-90%衰减时间延长(P<0.05,P<0.01)。0.1-0.3mmol·L-1灌流时,电流-电压(I-V)关系曲线显示膜斜率电阻显著高于灌流前(P<0.05,P<0.01)。电流-频率(I-F)关系曲线表明,0.03mmol·L-1海洛因灌流15min时,0.1-1.8nA胞内电流刺激,神经元放电频率与对照相似,但1.9-2.0nA刺激时可保持较高放电频率(P<0.05)。3种浓度海洛因对神经元兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)均有抑制作用,以0.1-0.3mmol·L-1明显。结论:不同浓度海洛因对海马CA1区神经元膜电特性具有显著影响。 展开更多
关键词 海洛因 海马 电生理学
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银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究 被引量:20
5
作者 王静 姜玉新 +3 位作者 崔凤娟 闵志雪 周萍萍 王海华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1573-1578,共6页
目的:观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分成5组(n=8):正常对照(NC)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC+I/R)组、银杏达莫注射液预处理(GD+I/R)组和... 目的:观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分成5组(n=8):正常对照(NC)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC+I/R)组、银杏达莫注射液预处理(GD+I/R)组和银杏达莫+氯化镧预处理(GD+LaCl3+I/R)组。观察各组相同时点(预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min)的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率(±dp/dt max),同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶(α-OGDH)含量。结果:与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善(P<0.05);心肌LDH和CK的释放量降低(P<0.01);线粒体内Ca2+超载降低(P<0.01),且线粒体内α-OGDH含量升高(P<0.05);而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制(P<0.05)。结论:银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏达莫注射液 氯化镧 缺血 再灌注损伤 钙超载 线粒体
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金叶女贞果实花青素的镇痛作用初探 被引量:10
6
作者 王静 王海华 +2 位作者 姜玉新 周萍萍 王建安 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第1期38-42,共5页
目的:研究金叶女贞果实花青素的镇痛作用及其可能机制。方法:实验动物分为5组:生理盐水对照组,阿司匹林对照组,花青素高、中、低剂量组。通过小鼠热板法和醋酸扭体法,观察不同浓度花青素的镇痛作用;同时测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(S... 目的:研究金叶女贞果实花青素的镇痛作用及其可能机制。方法:实验动物分为5组:生理盐水对照组,阿司匹林对照组,花青素高、中、低剂量组。通过小鼠热板法和醋酸扭体法,观察不同浓度花青素的镇痛作用;同时测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、NO和前列腺素E2(PGE2)水平,初步分析花青素可能的镇痛机制。结果:中、高浓度的花青素能提高小鼠痛阈,减少扭体次数;花青素处理组小鼠血清SOD活性增高,NO和PGE2含量降低。结论:金叶女贞花青素具有镇痛作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力增强血清SOD活性,减少NO和炎性因子PGE2的生成有关。 展开更多
关键词 花青素 镇痛 超氧化物歧化酶 NO 前列腺素E_2
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木犀草素对STZ诱导的糖尿病肾脏的保护作用 被引量:15
7
作者 张翠 王国光 +2 位作者 朱海龙 陆晓华 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2405-2409,共5页
目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧... 目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及肾组织丙二醛(MDA)的含量;W estern blotting检测肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组相比,木犀草素治疗组大鼠血糖水平明显降低(P<0.01)、24 h尿蛋白明显减少(P<0.01),血清及肾组织SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),木犀草素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:木犀草素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及降低肾组织TGF-β1、PAI-1的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 木犀草素 转化生长因子Β 纤溶酶原激活物抑制物1
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水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用 被引量:6
8
作者 王海华 王海珍 +3 位作者 曾瑾 姜玉新 王静 周萍萍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1157-1164,共8页
目的探讨水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法将弗氏完全佐剂造模成功的36只炎性痛大鼠随机均分成6组,炎性痛模型组(模型组)和5个处理组(水溶性蜂胶组,阿司匹林组,水溶性蜂胶+阿司匹林组,水溶性蜂胶+纳洛酮组... 目的探讨水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法将弗氏完全佐剂造模成功的36只炎性痛大鼠随机均分成6组,炎性痛模型组(模型组)和5个处理组(水溶性蜂胶组,阿司匹林组,水溶性蜂胶+阿司匹林组,水溶性蜂胶+纳洛酮组,水溶性蜂胶+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组。随机选取6只大鼠为正常对照组(对照组)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期和机械痛阈值,血清中IL-6、TNF-α及NO的水平,致炎足关节渗出液中PLA2和PGE2的水平。结果与对照组相比,模型组大鼠第1天开始热痛阈潜伏期和机械痛阈值明显降低,热痛觉和机械痛觉过敏持续14 d。模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显增高。与模型组相比,水溶性蜂胶组、阿司匹林组和水溶性蜂胶+阿司匹林组大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值均升高,血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显下降。与水溶性蜂胶组相比,水溶性蜂胶+阿司匹林组和水溶性蜂胶+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组升高大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值,而水溶性蜂+纳洛酮组大鼠却明显降低,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论水溶性蜂胶联合阿司匹林对炎性痛大鼠的抗炎镇痛机制可能是抑制细胞因子及炎性介质的产生而实现的,阿片受体途径可能也发挥一定的作用。 展开更多
关键词 水溶性蜂胶 阿司匹林 大鼠 炎性痛 镇痛 IL-6 TNF-Α NO
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心理应激对溃疡性结肠炎病情及疗效的影响 被引量:22
9
作者 王昊 吴万春 +2 位作者 韩真 金道友 汪萌芽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期86-90,共5页
目的:通过观察心理应激对溃疡性结肠炎大鼠产生的影响并探讨其影响的机制;同时观察抗焦虑药物对处于应激状态下溃疡性结肠炎大鼠症状的干预作用及其作用机制。方法:80只Wistar大鼠随机分为UC对照组、UC应激组、UC+氯硝西泮组和UC应激+... 目的:通过观察心理应激对溃疡性结肠炎大鼠产生的影响并探讨其影响的机制;同时观察抗焦虑药物对处于应激状态下溃疡性结肠炎大鼠症状的干预作用及其作用机制。方法:80只Wistar大鼠随机分为UC对照组、UC应激组、UC+氯硝西泮组和UC应激+氯硝西泮组各20只,用免疫接种法建立溃疡性结肠炎大鼠模型后,用猫恐吓的方法建立心理应激模型。建立心理应激模型期间分别给予各组生理盐水、氯硝西泮(2 mg.kg-1)灌胃。15 d后处死大鼠,以组织损伤评分、结肠组织MPO和NO活性等指标来评价其炎症和损伤程度。结肠组织损伤评分通过显微镜观察得出。并用分光光度分析法测定结肠组织MPO、NO活性,放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清中皮质醇的含量。结果:应激模型组的血清皮质醇、肠组织MPO、NO含量及结肠组织损伤评分较UC对照组明显增高;UC应激+氯硝西泮组上述指标明显低于UC应激组;而UC+氯硝西泮组上述指标与UC对照组无明显区别。结论:心理应激可以明显加重溃疡性结肠炎的症状。苯二氮卓类药物本身无抗炎作用,但可通过影响边缘系统和网状结构,减轻了心理应激对内脏的影响,缓解炎性肠病症状的加重。 展开更多
关键词 心理应激 溃疡性结肠炎 氯硝西泮 大鼠
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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞增殖抑制作用 被引量:11
10
作者 徐平 张根葆 +2 位作者 王斐 吴娟 皇甫政彤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第5期493-496,共4页
目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax... 目的:研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肺癌A549细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法:采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对A549细胞的24h与48h抑制率;应用HE染色、Hoechst33258荧光染色,从形态学观察细胞凋亡;采用免疫组化的方法,检测bax蛋白表达的变化。结果:MTT显示,AAVC-I能抑制A549细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;AAVCI处理24h后,镜下可见细胞核固缩,核深染及凋亡小体;免疫组化显示,随药物浓度增加,平均光密度值呈递增趋势,表明bax蛋白表达相应上调。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌A549细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与bax表达上调有关。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I A549 细胞凋亡 BAX
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核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用 被引量:8
11
作者 王国光 张翠 +1 位作者 陆晓华 李伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1395-1398,共4页
目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检... 目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并计算肾脏脏器系数(KW/BW);Western blotting检测不同组别肾皮质TGF-β1、纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组大鼠比较,核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P<0.01),肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),核黄素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其降低肾组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 核黄素 糖尿病肾病 转化生长因子Β 纤溶酶原活化抑制因子1
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海洛因诱导的条件性位置偏爱大鼠额叶联络皮层脑电的无线遥测及其分析 被引量:7
12
作者 潘群皖 黄磊 +3 位作者 朱再满 李敏 李晶 周鸿铭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1589-1596,共8页
目的:利用条件性位置偏爱(CPP)视频系统结合脑电无线遥测技术,记录海洛因诱导的CPP大鼠额叶联络皮层(FrA)区的脑电变化,分析其与觅药行为之间的关系。方法:对大鼠FrA区进行脑立体定位电极埋藏,并分成对照组和海洛因诱导CPP组,后者制作... 目的:利用条件性位置偏爱(CPP)视频系统结合脑电无线遥测技术,记录海洛因诱导的CPP大鼠额叶联络皮层(FrA)区的脑电变化,分析其与觅药行为之间的关系。方法:对大鼠FrA区进行脑立体定位电极埋藏,并分成对照组和海洛因诱导CPP组,后者制作海洛因依赖模型。利用无线遥测技术,分别记录2组大鼠黑白箱停留、黑-白穿梭和白-黑穿梭时大鼠FrA区脑电变化,分析其各波相对功率和百分比的差异。结果:海洛因诱导的CPP组大鼠黑白箱停留时遥测脑电各波相对功率和百分比,与对照组比较无显著差异(P>0.05),但海洛因诱导的CPP大鼠穿梭时左侧FrA脑电波呈现δ波减少、β波和β2波增加的改变(P<0.05,P<0.01),尤以黑-白箱穿梭明显,而对照组大鼠穿梭时则表现出截然相反的脑电变化。结论:大鼠左侧FrA区慢波减少、快波增加的特异性改变,可能与海洛因诱导的CPP大鼠戒断状态下穿梭觅药行为及其动机形成有关。 展开更多
关键词 海洛因 条件性位置偏爱 额叶联络皮层
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蜂胶总黄酮的舒血管效应及其机制探讨 被引量:4
13
作者 王海华 曾瑾 +3 位作者 崔凤娟 王海珍 周萍萍 王静 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第11期1227-1232,共6页
目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、... 目的:探讨蜂胶总黄酮(total flavonoids of propoli,TFP)对大鼠的胸主动脉舒张作用及其可能作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(CG),TFP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组(即LG、MG和HG组),各组大鼠按TFP低、中、高剂量等容积灌胃(1次/d),CG大鼠等容积生理盐水灌胃(1次/d),连续4周。主动脉取血3~5mL测量血小板聚集率,制备离体胸主动脉环,经生物信号采集分析系统记录主动脉环张力变化,观察各组大鼠血管环对去氧肾上腺注射液(PE)和KCl刺激的收缩反应,同时检测各组大鼠胸主动脉环匀浆一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:与CG组相比,TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;对内皮完整的主动脉环,在KCl(12~60mmol/L)预收缩的基础上,TFP呈剂量依赖性舒张作用;在PE(1×10-6 mol/L)预收缩的基础上,TFP也呈剂量依赖性改善乙酰胆碱(ACh)(1×10-8~1×10-5 mol/L)的舒张效应;非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(10-4 mol/L)或环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10-5 mol/L)预孵育后,TFP对PE(10-8~10-5 mol/L)诱导下的各组血管环的收缩反应均增强。生化检查结果显示,与CG组相比,TFP呈剂量依赖性提高胸主动脉环iNOS活性和NO含量。结论:TFP呈剂量依赖性抑制大鼠血小板聚集率;TFP剂量依赖性改善大鼠血管的舒张功能,提示其舒张效应是通过改善血管内皮细胞功能及阻滞电压门控Ca2+通道有关,改善血管内皮细胞功能可能是使其增加释放NO和前列环素(PGI2)实现的,至于其阻滞Ca2+通道机制有待进一步探讨。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 胸主动脉环 内皮细胞 血管舒张
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蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡 被引量:9
14
作者 王国光 许敏 +1 位作者 段海峰 张根葆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期516-519,共4页
本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K56... 本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用;Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明:1-20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长,且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系;提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用;与对照组相比,蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征;1、10、20μg/ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3%、49.7%、70.1%;蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论:蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 蝮蛇蛇毒 白血病 细胞凋亡 K562细胞
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尖吻蝮蛇蛇毒抑瘤组分1诱导白血病K562细胞凋亡的线粒体机制 被引量:6
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作者 郑汝琦 张根葆 +3 位作者 黄璐 马开然 吴娟 李曙 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期591-595,共5页
本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1(component1from Agkistrodon acutus venom,AVVC-1)诱导人慢性髓系白血病(CML)K562细胞线粒体凋亡途径。选择K562细胞株为实验对象,采用Jc-1检测细胞线粒体的膜电位,Western blot检测线粒体内细胞色素C... 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1(component1from Agkistrodon acutus venom,AVVC-1)诱导人慢性髓系白血病(CML)K562细胞线粒体凋亡途径。选择K562细胞株为实验对象,采用Jc-1检测细胞线粒体的膜电位,Western blot检测线粒体内细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光检测细胞色素C蛋白的分布。结果表明,不同浓度梯度AVVC-1(12.5,25,50,100μg/ml)处理6 h后,K562细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.01)。AVVC-1 30μg/ml处理48 h后,K562细胞线粒体内细胞色素C蛋白表达量明显下降(P<0.05),伴随胞浆内细胞色素C的荧光强度增强。结论:尖吻蝮蛇毒抑瘤组分1可以促使细胞色素C的释放并激活线粒体死亡途径,从而诱导K562细胞发生凋亡,并由此发挥其抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 AVVC-1 K562细胞 细胞色素C 细胞凋亡
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吗啡依赖大鼠觅药消退期边缘下区遥测脑电活动的变化 被引量:3
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作者 李晶 潘群皖 +3 位作者 朱再满 李敏 白羽 虞冉 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期733-737,共5页
目的:探讨吗啡依赖大鼠觅药消退期边缘下区(infralimbic cortex, IL)遥测脑电活动的变化对觅药行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分成模型组和对照组,在IL区实施脑立体定位电极埋植,模型组大鼠依次制成吗啡依赖和消退模型,应... 目的:探讨吗啡依赖大鼠觅药消退期边缘下区(infralimbic cortex, IL)遥测脑电活动的变化对觅药行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分成模型组和对照组,在IL区实施脑立体定位电极埋植,模型组大鼠依次制成吗啡依赖和消退模型,应用无线遥测系统记录大鼠消退期IL区脑电活动的变化。结果模型组大鼠戒断1~2 d白箱停留时间明显长于吗啡注射前及对照组;消退训练后1~2 d,模型组大鼠白箱停留时间比戒断期明显缩短,与吗啡注射前及对照组相比,无明显差异。模型组与对照组比较,戒断2 d停留白箱时,IL区脑电β波显著增多,δ波显著减少;从黑箱向白箱穿梭时,δ波显著增多,α波和β波显著减少。消退2 d,模型组大鼠停留白箱时,IL区脑电比对照组θ波明显减少,与戒断期比较β波和θ波明显减少,δ波明显增多;从黑箱向白箱穿梭时,与对照组相比IL脑电无显著差异,但与戒断期比较,δ波明显减少,α波和β波明显增多。结论吗啡依赖大鼠觅药消退期IL区脑电活动发生异常变化,这种异常脑电的产生可能影响觅药动机的形成,进而抑制觅药行为的表达和维持。 展开更多
关键词 吗啡依赖 觅药消退 边缘下区 遥测 脑电活动
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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡 被引量:9
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作者 周兵 张根葆 +2 位作者 段婷 周珏 吴娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期273-276,共4页
本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562... 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒 K562/A02细胞 细胞凋亡 CASPASE 3
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iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性的发生机制 被引量:4
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作者 王海华 闵志雪 +4 位作者 戚仁斌 张根葆 包鹏举 胡钱国 孙瑶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1076-1081,共6页
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组... 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-鸟苷酸环化酶(GC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号活化在内毒素血症大鼠血管低反应中的作用。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导大鼠内毒素血症模型,24只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、内毒素血症组(LPS组)、内毒素血症+多黏菌素B组(LPS+PMX-B组)和多黏菌素B组(PMX-B组)。颈总动脉插管记录大鼠平均动脉血压(MABP);检测各组大鼠血清中NO、iNOS和TNF-α的水平;用离体血管灌流方法,生物信号处理系统测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:与sham组相比,LPS组大鼠MABP显著降低(P<0.01),LPS+PMX-B组大鼠明显高于LPS组(P<0.05),而PMX-B组与sham组比无统计学意义(P>0.05);生化检测发现LPS组大鼠血浆中NO、iNOS以及TNF-α水平显著高于sham组和LPS+PMX-B组(P<0.01)。同sham组相比,LPS组大鼠离体胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)刺激的收缩反应及其对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应均明显低下(P<0.01);与LPS组相比,LPS+PMX-B组的反应明显改善(P<0.01);氨基胍(AMG)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7~10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应明显改善(P<0.05或P<0.01);亚甲蓝(MB)预处理后,同sham组和PMX-B组相比,LPS组与LPS+PMX-B组大鼠离体胸主动脉环对Phe(10-7~10-5mol.L-1)诱导下的各组血管环的收缩反应均得到改善(P<0.05或P<0.01);PMX-B组与sham组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:iNOS-GC-cGMP信号活化参与了内毒素血症大鼠血管低反应性;多黏菌素B改善内毒素血症大鼠血管低反应性,可能与中和内毒素、减少炎症因子释放、抑制iNOS-GC-cGMP信号活化有关。 展开更多
关键词 内毒素血症 脂多糖类 胸主动脉 一氧化氮合酶 多黏菌素B
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多媒体教育技术在微生物教学中的应用 被引量:36
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作者 杨超 杨传秀 《生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第1期87-88,40,共3页
计算机多媒体辅助教学、网络化教学已逐渐成为目前教学的主要载体。多媒体教学过程中采用大量形态逼真的图片、图标等素材,克服了传统的微生物教学可视性差,形象不够直观等缺点。介绍了微生物教学方式的发展,阐述了采用多媒体教学的优势... 计算机多媒体辅助教学、网络化教学已逐渐成为目前教学的主要载体。多媒体教学过程中采用大量形态逼真的图片、图标等素材,克服了传统的微生物教学可视性差,形象不够直观等缺点。介绍了微生物教学方式的发展,阐述了采用多媒体教学的优势,指出了多媒体教学应该注意的问题,探讨了如何充分发挥多媒体的优势,合理运用多媒体技术,使其更好的为微生物教学服务。 展开更多
关键词 多媒体技术 微生物教学 教学改革
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银杏达莫注射液对高钾血症大鼠离体血管张力的影响 被引量:4
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作者 包鹏举 戚仁斌 +3 位作者 王海华 张根葆 胡钱国 孙瑶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期52-55,共4页
目的:观察银杏达莫注射液(GD)对高钾血症大鼠离体胸主动脉的影响,并探讨其可能作用机制。方法:复制高钾血症大鼠模型,制备离体胸主动脉环,经生物信号与采集分析系统测定主动脉环的张力变化。观察不同浓度GD(4、8、16 mg/L)预孵育的高钾... 目的:观察银杏达莫注射液(GD)对高钾血症大鼠离体胸主动脉的影响,并探讨其可能作用机制。方法:复制高钾血症大鼠模型,制备离体胸主动脉环,经生物信号与采集分析系统测定主动脉环的张力变化。观察不同浓度GD(4、8、16 mg/L)预孵育的高钾血症大鼠胸主动脉血管环对去氧肾上腺素(PE)和KC l收缩张力的影响。结果:与正常大鼠相比,高钾血症大鼠胸主动脉环对PE和KC l收缩张力明显升高(P<0.05)。不同浓度GD对基础张力无明显影响(P>0.05)。在内皮完整主动脉环上,GD预孵育后对KC l收缩张力无明显影响(P>0.05);而16 mg/L GD预孵育后对PE收缩张力有明显抑制作用(P<0.05),此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)所抑制。在去内皮的主动脉环上,不同浓度GD预孵育后对PE收缩张力无显著作用(P>0.05)。结论:GD对高钾血症大鼠胸主动脉环具有内皮依赖性舒张作用,其机制可能与激活血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 双嘧达莫 高钾血症 主动脉
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