HMGB1藉由NF-κB通路诱导肺癌细胞增殖并抑制免疫细胞功能

1

作者 王耀辉 孟宇 +3 位作者 钱一可 陈文利 厉荣玉 董博翰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期628-633,共6页

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TC... 目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TCL);流式细胞术和CCK-8检测内源性HMGB1抑制或低HMGB1的TCL对肺癌细胞凋亡和增殖的影响;通过反复冻融的方法制备正常HMGB1的TCL或低HMGB1的TCL,然后用其干预Raw264.7细胞和小鼠脾细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和CD69表达,并采用ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和TNF-β的分泌;Western blot检测肺癌细胞或免疫细胞中NF-κB信号通路关键信号分子的蛋白表达。结果:HMGB1在LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中都有表达,其中,LLC细胞HMGB1的表达最高,并且30μg/ml的GA对LLC细胞中HMGB1表达的抑制效果最佳。LLC细胞内源性HMGB1可以促进细胞增殖。TCL中外源的HMGB1则诱导肺癌细胞凋亡,抑制免疫细胞活化增殖。肺癌细胞中内源性HMGB1的抑制会导致NF-κB信号通路中凋亡诱导因子CASP9的激活,而在低HMGB1的TCL作用后的肺癌细胞或免疫细胞中,CASP9会被抑制。结论:肿瘤细胞HMGB1对肺癌的发生具有双重作用,促进肺癌细胞增殖的同时抑制免疫细胞的功能,进而引起肺癌的发生,该过程与不同细胞中NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 抗肿瘤免疫 细胞凋亡 NF-κB信号通路 巨噬细胞 小鼠脾细胞 肺癌

在线阅读 下载PDF 职称材料

2,6⁃二乙酰吡啶缩水杨酰腙衍生物的锰和镧配合物的合成、晶体结构及抗肿瘤活性 被引量：3

2

作者 祝典 张俊 +7 位作者 张倩 梁舒琪 熊莺 姜亦凡 汪美芳 魏居媛 范喜瑞 冯志君 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1499-1511,共13页

设计并合成了2,6-二乙酰吡啶缩水杨酰腙衍生物(2,6-((o-OH)C_(6)H_(4)C=ONHN=C(CH_(3)))_(2)C_(5)H_(3)N,H_(4)L)及其锰配合物[Mn(H_(2)L)(DMSO)_(2)](1)和镧配位聚合物{[La(H_(2)L)_(2)]_(2)[La_(2)(H_(2)L)_(2)(DMF)_(5)(H_(2)O)]... 设计并合成了2,6-二乙酰吡啶缩水杨酰腙衍生物(2,6-((o-OH)C_(6)H_(4)C=ONHN=C(CH_(3)))_(2)C_(5)H_(3)N,H_(4)L)及其锰配合物[Mn(H_(2)L)(DMSO)_(2)](1)和镧配位聚合物{[La(H_(2)L)_(2)]_(2)[La_(2)(H_(2)L)_(2)(DMF)_(5)(H_(2)O)]·2DMF·2H_(2)O}_(n)(2)(DMSO=二甲基亚砜,DMF=N,N-二甲基甲酰胺)。配合物1和2的结构分别通过红外光谱、紫外可见光谱、元素分析进行了表征,并经单晶X射线衍射进一步确证。晶体结构分析表明配合物1属于正交晶系的P2_(1)2_(1)2_(1)空间群;配位聚合物2结晶于三斜晶系的P1空间群。用CCK-8法检测了1和2对体外结肠癌细胞HCT116和结直肠腺癌上皮细胞DLD-1的增殖抑制作用,结果表明1和2对HCT116和DLD-1细胞都有中等抑制作用:1的IC_(50)分别为(23.69±1.226)μmol·L^(-1)和(41.06±1.013)μmol·L^(-1);2的IC_(50)分别为(57.61±1.034)μmol·L^(-1)和(61.36±1.029)μmol·L^(-1)。 展开更多

关键词 锰配合物 镧配位聚合物 2 6-二乙酰吡啶缩水杨酰腙 晶体结构 抗肿瘤活性

在线阅读 下载PDF 职称材料

红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡 被引量：16

3

作者 戚之琳 刘银华 +3 位作者 齐世美 凌烈锋 冯遵永 李强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期178-183,共6页

目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋... 目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白PARP,caspase 3的表达及胞内信号分子p38,ERK和JNK的磷酸化水平;DAPI染色检测细胞核的形态改变;ROS检测试剂盒检测胞内ROS的水平;膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91^(phox)和p47^(phox)在胞膜和胞质中的含量;免疫共沉淀实验检测gp91^(phox)和p47^(phox)的结合。结果红景天苷浓度依赖性的抑制H_2O_2诱导PC12细胞凋亡;减弱H2O2诱导p38,JNK和ERK的磷酸化;减少H2O2诱发的ROS释放;抑制gp91^(phox)和p47^(phox)的结合,进而抑制NOX2的活性。结论红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡。 展开更多

关键词 红景天苷 神经保护 NOX2 ROS MAPKS

在线阅读 下载PDF 职称材料

连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用 被引量：12

4

作者 刘银华 戚之琳 +2 位作者 徐国祥 何雷 杨江华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第1期6-9,15,共5页

目的:研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法:人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Western b... 目的:研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法:人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP、caspase 3的表达。结果:连翘苷浓度依赖性地减轻酒精诱导的肝细胞损伤;DAPI染色结果表明连翘苷能够显著逆转酒精诱发的肝细胞核浓缩及核碎裂现象,细胞凋亡相关蛋白PARP和caspase 3的表达也被显著抑制。结论:连翘苷通过抑制肝细胞凋亡在酒精性肝损伤中发挥保护作用。 展开更多

关键词 连翘苷 细胞凋亡 肝细胞株LO2 肝损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料

瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用 被引量：11

5

作者 戚之琳 齐世美 +1 位作者 凌烈锋 冯遵永 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1519-1523,共5页

目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT... 目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rh HMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测i NOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rh HMGB1诱导的i NOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rh HMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放。 展开更多

关键词 瑞香素 HMGB1 脂多糖 炎症

在线阅读 下载PDF 职称材料

七叶皂苷钠通过抑制Akt和ERK信号通路诱导HeLa细胞凋亡及对死亡受体表达的影响 被引量：6

6

作者 齐世美 戚之琳 +2 位作者 凌烈锋 吕俊 章尧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期239-244,共6页

目的:探讨七叶皂苷钠诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测七叶皂苷钠对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变;利用annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DAPI单染法荧... 目的:探讨七叶皂苷钠诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测七叶皂苷钠对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变;利用annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DAPI单染法荧光显微镜下观察细胞核变化情况;利用Western blotting检测凋亡相关蛋白[聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、pro-caspase-3]和细胞存活相关信号通路(Akt、ERK)以及TRAIL受体(DR4、DR5)的变化情况。结果:七叶皂苷钠以剂量依赖的方式显著抑制宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖;七叶皂苷钠作用于HeLa细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率显著增加;随着七叶皂苷钠浓度升高,cleaved PARP、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9明显增多,pro-caspase-3显著减少,p-Akt和p-ERK激活减少,细胞内DR4和DR5总蛋白水平上调。结论:七叶皂苷钠通过抑制细胞存活相关信号通路,上调死亡受体水平,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 七叶皂苷钠 宫颈肿瘤 细胞凋亡 死亡受体 AKT通路 ERK通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

银耳多糖诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的研究 被引量：15

7

作者 李璐 毕富勇 吕俊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第7期1033-1035,共3页

目的:研究银耳多糖(Tremdla Polysacchadd,TP)对肝癌HepG-2细胞体外增殖的影响。方法:采用MTT法检测TP对HepG-2细胞的抑制作用,改良苯酚品红染色观察细胞形态的改变,梯状DNA电泳检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测bcl-2和survivin的表达。结... 目的:研究银耳多糖(Tremdla Polysacchadd,TP)对肝癌HepG-2细胞体外增殖的影响。方法:采用MTT法检测TP对HepG-2细胞的抑制作用,改良苯酚品红染色观察细胞形态的改变,梯状DNA电泳检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测bcl-2和survivin的表达。结果:TP对HepG-2细胞具有明显的抑制作用且呈剂量-时间依赖性;细胞有明显染色质凝集、凋亡小体等现象;电泳出现梯状DNA现象;抗凋亡基因bcl-2和survivin表达下调。结论:TP可诱导HepG-2细胞凋亡,而抗凋亡基因bcl-2和survivin下调可能是其诱导凋亡的机制之一。 展开更多

关键词 肝肿瘤 细胞凋亡 基因 bcl-2 银耳多糖 肝癌HEPG-2细胞 SURVIVIN

在线阅读 下载PDF 职称材料

CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究 被引量：8

8

作者 吴明彩 蒋明 +5 位作者 董婷 吕俊 方基勇 徐蕾 韦中玲 章尧 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1001-1007,共7页

目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、... 目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 CHD5基因 启动子 DNA甲基化 p19Arf P53 p21Cip1

在线阅读 下载PDF 职称材料

细胞色素P450 1A1基因多态性与宫颈癌的相关性 被引量：6

9

作者 石玉荣 耿建 +2 位作者 程龙强 王慧 章尧 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期428-431,共4页

目的探讨细胞色素P450 1A1(cytochrome P4501A1,CYP 1A1)基因MspⅠ酶切位点多态性及Ile/Val多态性与宫颈癌遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-restriction fragment length plogymorphism,PCR-RF... 目的探讨细胞色素P450 1A1(cytochrome P4501A1,CYP 1A1)基因MspⅠ酶切位点多态性及Ile/Val多态性与宫颈癌遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-restriction fragment length plogymorphism,PCR-RFLP)和等位基因特异性PCR(allele-specific PCR,as-PCR)检测宫颈癌患者(病例组,n=176)和同期体检女性健康人群(对照组,n=112)CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性和Ile/Val多态性。结果比较病例组和对照组CYP1A1基因MspⅠ酶切位点基因型及等位基因T和C频率分布,差异无统计学意义(P=0.09);比较两组间CYP1A1 Ile/Val多态性发现,病例组3种基因型Ile/Ile、Ile/Val、Val/Val频率分布分别为19.3%、68.8%、11.9%,等位基因Ile、Val频率分布分别为53.7%、46.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.04)。结论细胞色素CYP1A1基因MspⅠ位点多态性与宫颈癌发病易感性无关联性,CYP1A1基因Ile/Val多态性与宫颈癌发病易感性有关联性。 展开更多

关键词 细胞色素P450IAI 基因多态性 宫颈癌 遗传易感性

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿司匹林增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡 被引量：3

10

作者 戚之琳 李璐 +1 位作者 汪茗 毕富勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1555-1558,共4页

目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL... 目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA的表达水平,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:不同浓度的阿司匹林联合TRAIL实验组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组及TRAIL和阿司匹林单独用药组,且细胞凋亡指数也明显提高,凋亡率与阿司匹林的浓度呈现剂量依赖关系,联合用药组凋亡相关基因survivin的表达与空白对照组和TRAIL和阿司匹林单用组相比明显下调。结论:阿司匹林能够增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与survivin基因的表达下调有关。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 阿司匹林 HEPG-2细胞 细胞凋亡 基因SURVIVIN

在线阅读 下载PDF 职称材料

稳定表达EGFRvⅢex的NIH3T3细胞株的建立及其免疫原性分析 被引量：2

11

作者 江秀玲 毕富勇 +4 位作者 王华茂 石必枝 张捷 汪茗 李宗海 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期612-615,共4页

目的:建立表皮生长因子突变体Ⅲ胞外区(EGFRvⅡ-Iex)的NIH3T3稳定细胞系并分析其免疫原性。方法:将编码EGFRvⅢex基因的表达质粒pLNCX2-EGFRvⅢex转染NIH3T3细胞后,用G418筛选阳性克隆,得到多个细胞克隆。采用免疫组化和Western blot法... 目的:建立表皮生长因子突变体Ⅲ胞外区(EGFRvⅡ-Iex)的NIH3T3稳定细胞系并分析其免疫原性。方法:将编码EGFRvⅢex基因的表达质粒pLNCX2-EGFRvⅢex转染NIH3T3细胞后,用G418筛选阳性克隆,得到多个细胞克隆。采用免疫组化和Western blot法鉴定这些细胞克隆。选取高表达EG-FRvⅢex的细胞株(命名为3T3-vⅢex)免疫BALB/c小鼠,制备抗血清。用ELISA、Western blot和免疫荧光分别检测抗血清的效价和特异性。结果:成功地构建了真核表达载体pLNCX2-EGFRvⅢex并获得了稳定高表达EGFRvⅢex的NIH3T3细胞系3T3-vⅢex。用3T3-vⅢex免疫小鼠所获得的抗血清效价为10-5。Western blot和免疫荧光鉴定证明抗血清可以与EGFR-vⅢex特异结合。结论:人EGFRvⅢex可在NIH3T3细胞内获得稳定表达,以其免疫小鼠可以获得高效价、高特异性的抗血清。 展开更多

关键词 NIH3T3 表皮生长因子受体突变体Ⅲ 稳定细胞系 免疫原性 抗体

在线阅读 下载PDF 职称材料

苯并[a]芘对宫颈癌HeLa细胞细胞色素P450 1A1的诱导作用 被引量：2

12

作者 石玉荣 耿建 +1 位作者 王惠 章尧 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1513-1516,共4页

目的探讨苯并[a]芘(BaP)对宫颈癌HeLa细胞增殖及细胞色素P450 1A1(CYP1A1)表达的影响。方法不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0μmol/L)的BaP处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测BaP对HeLa细胞增殖的影响,W estern b lotting和RT-PCR分别检... 目的探讨苯并[a]芘(BaP)对宫颈癌HeLa细胞增殖及细胞色素P450 1A1(CYP1A1)表达的影响。方法不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0μmol/L)的BaP处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测BaP对HeLa细胞增殖的影响,W estern b lotting和RT-PCR分别检测CYP1A1的蛋白表达和mRNA表达,荧光素标记检测CYP1A1活性。结果 MTT法检测显示,各浓度BaP组光密度(D553 nm)均较对照组(0μmol/L BaP)升高,其中7.5μmol/L BaP组最高(P<0.05)。W estern b lotting和RT-PCR检测结果显示,各浓度BaP组CYP1A1 mRNA及蛋白的表达水平均高于对照组,其中7.5μmol/L BaP组最高(P<0.05)。CYP1A1活性检测结果显示,各浓度BaP组HeLa细胞CYP1A1酶活力均高于对照组,以5.0μmol/L BaP组活力最高(P<0.05)。结论 BaP可诱导HeLa细胞增殖,诱导HeLa细胞表达CYP1A1,并增加酶活性。 展开更多

关键词 苯并[A]芘 细胞色素P450 1A1 HELA细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

高血压病血清巨噬细胞集落刺激因子受体的变化及其意义 被引量：2

13

作者 韩金旺 毕富勇 +1 位作者 方基勇 浦春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1539-1540,共2页

目的 :探讨高血压病巨噬细胞集落刺激因子受体 (M -CSFR)的改变及其临床意义。方法 :用多克隆双抗体夹心ABC -ELISA法测定 58例高血压病患者和 30例正常对照组的血清M -CSFR。结果 :高血压病组血清M-CSFR水平明显高于对照组 (P <0 .0... 目的 :探讨高血压病巨噬细胞集落刺激因子受体 (M -CSFR)的改变及其临床意义。方法 :用多克隆双抗体夹心ABC -ELISA法测定 58例高血压病患者和 30例正常对照组的血清M -CSFR。结果 :高血压病组血清M-CSFR水平明显高于对照组 (P <0 .0 1 )、1级高血压组M -CSFR明显低于 3级高血压组 (P <0 .0 1 )。相关分析发现 :血清M -CSFR浓度与收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关 (r=0 .65、r=0 .68、r=0 .73 ,P均 <0 .0 1 )。结论 :高血压病患者M -CSFR水平升高在血管内膜损伤和动脉粥样硬化过程中起重要作用。 展开更多

关键词 高血压 受体 巨噬细胞集落刺激因子

在线阅读 下载PDF 职称材料

生存素反义寡核苷酸诱导HL-60细胞凋亡的作用探讨 被引量：1

14

作者 戚之琳 杨敏 +2 位作者 齐世美 陈艳萍 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 2006年第11期1231-1233,共3页

目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位... 目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivinmRNA的表达。结果:(1)survivinASODN各浓度组对HL-60细胞的增殖均有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。(2)survivinASODN处理组HL-60细胞的凋亡率与空白对照组、正义对照组和空转染组相比,差异有显著性(P<0.01)。(3)survivinASODN处理组HL-60细胞的survivinmRNA表达水平明显下调。结论:survivinASODN能明显抑制HL-60细胞中survivinmRNA的表达,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 细胞凋亡 寡核苷酸类 反义 生存系 脂质体转染

在线阅读 下载PDF 职称材料

胃癌患者血浆缩醛磷脂和糖脂水平变化 被引量：2

15

作者 杨红 吕灿群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期1033-1033,1096,共2页

目的 :研究胃癌患者血浆缩醛磷脂和糖脂含量变化 ,并探讨其应用价值。方法 :对临床确诊的 36例胃癌患者 (术前和术后 30d)及 38例正常成人分别测定其血浆缩醛磷脂和糖脂中的总唾液酸 (TSA)及脂结合唾液酸(LSA)的含量。结果 :①胃癌患者... 目的 :研究胃癌患者血浆缩醛磷脂和糖脂含量变化 ,并探讨其应用价值。方法 :对临床确诊的 36例胃癌患者 (术前和术后 30d)及 38例正常成人分别测定其血浆缩醛磷脂和糖脂中的总唾液酸 (TSA)及脂结合唾液酸(LSA)的含量。结果 :①胃癌患者术前血浆缩醛磷脂含量显著高于术后 30d和正常人对照组 (P <0 0 5 ) ;②胃癌患者术前血浆总唾液酸 (TSA)和脂结合唾液酸 (LSA)含量显著高于术后 30d和正常人对照组 (P <0 0 5 )。结论 :胃癌患者 (术前 )血浆缩醛磷脂和糖脂含量显著增高。 展开更多

关键词 缩醛磷脂类 唾液酸类 胃肿瘤

在线阅读 下载PDF 职称材料

血浆缩醛磷脂与总磷脂和总胆固醇含量在胃癌中的变化 被引量：1

16

作者 杨红 吕灿群 《实用医学杂志》 CAS 2002年第9期925-926,共2页

目的 :研究胃癌患者血浆缩醛磷脂含量的变化并与总磷脂和总胆固醇含量变化的相关性进行比较分析 ,并探讨其应用价值。方法 :对临床确诊的 3 6例胃癌患者 (术前和术后 3 0d)及 3 8例正常成人分别测定其血浆缩醛磷脂、总磷脂和总胆固醇的... 目的 :研究胃癌患者血浆缩醛磷脂含量的变化并与总磷脂和总胆固醇含量变化的相关性进行比较分析 ,并探讨其应用价值。方法 :对临床确诊的 3 6例胃癌患者 (术前和术后 3 0d)及 3 8例正常成人分别测定其血浆缩醛磷脂、总磷脂和总胆固醇的含量。结果 :(1)胃癌患者术前血浆缩醛磷脂含量较术后 3 0d和正常人对照组明显增加 ,且差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,而胃癌患者术前血浆总磷脂含量较术后 3 0d和正常人对照组有所减少 ,且差异亦有统计学意义 (P <0 0 5 )。 (2 )胃癌患者术前血浆总胆固醇含量较术后 3 0d和正常人对照组亦明显增加 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3 )胃癌患者组中 (术前 ) ,血浆缩醛磷脂与总胆固醇呈正相关关系 (r =0 82 ,且P <0 0 5 ) ;而血浆缩醛磷脂与总磷脂则呈负相关关系 ,(r =-0 82 ,且P <0 0 5 )。结论 :在胃癌患者中 (术前 ) ,血浆缩醛磷脂含量显著增高 ,并与总胆固醇的含量增高呈正相关 ,而与总磷脂的降低呈负相关。 展开更多

关键词 缩醛磷脂类 磷脂类 胃肿瘤 胆固醇

在线阅读 下载PDF 职称材料

豚鼠不同组织亚细胞组分中缩醛磷脂酶活性的比较研究 被引量：2

17

作者 吕灿群 蔡镇潮 《生物化学杂志》 CSCD 1995年第2期231-234,共4页

豚鼠不同组织亚细胞组分中缩醛磷脂酶活性的比较研究吕灿群蔡镇潮（皖南医学院生物化学教研室，芜湖２４１００１）（加拿大玛尼托巴大学医学院生物化学与分子生物学系）缩醛磷脂（Ｐｌａｓｍａｎｏｇｅｎ）是存在于哺乳动物组织内含有... 豚鼠不同组织亚细胞组分中缩醛磷脂酶活性的比较研究吕灿群蔡镇潮（皖南医学院生物化学教研室，芜湖２４１００１）（加拿大玛尼托巴大学医学院生物化学与分子生物学系）缩醛磷脂（Ｐｌａｓｍａｎｏｇｅｎ）是存在于哺乳动物组织内含有烯醚键（Ｖｉｎｙｌｅｔｈｅｒｂｏｎ... 展开更多

关键词 豚鼠 缩醛磷脂酶 酶活性

在线阅读 下载PDF 职称材料

维生素K_2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

18

作者 李璐 毕富勇 +1 位作者 吕俊 吴明彩 《生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期30-33,共4页

近年研究发现维生素K2（VK2）对肝癌具有抑制作用，但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下：体外培养肝癌HepG-2细胞，分别用不同浓度的VK2（0、5、10、20和40μmol／L）... 近年研究发现维生素K2（VK2）对肝癌具有抑制作用，但目前VK2的抗肝癌的机理尚不明确。VK2对人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制。具体做法如下：体外培养肝癌HepG-2细胞，分别用不同浓度的VK2（0、5、10、20和40μmol／L）处理培养1～3d，采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力；收集20μmol／LVK，作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞，抽提DNA电泳检测；收集20μmol／LVK，作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞，抽提总RNA，半定量RT—PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平。各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组（P〈0．05）；经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带；与对照组相比，VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT—PCR产物电泳的目的条带相对灰度值（目的基因灰度／GAPDH灰度）明显减少（P〈0．05），而促凋亡基因bax则无明显变化（P〉0．05）。VK2通过下调抗凋亡基因survivin和bel－2／bax的桌浊水平诱导肝痛HenG-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 维生素K2 HEPG-2细胞 细胞凋亡 SURVIVIN BCL-2

在线阅读 下载PDF 职称材料

低HMGB1含量的肿瘤细胞裂解物增强树突状细胞的抗肺癌作用

19

作者 潘中武 李思琪 +3 位作者 王耀辉 刘海军 桂琳 董博翰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期906-914,共9页

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1... 目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1的表达,进而制备低含量HMGB1的TCL(LH-TCL)。用未处理的Lewis肺癌细胞制备正常含量HMGB1的TCL(NH-TCL)。分为不同剂量NH-TCL负载DC组、LH-TCL负载DC组及PBS对照组,用流式细胞术检测体外诱导的小鼠树突状细胞(DC)表面CD11b、CD11c、CD86表达或细胞凋亡,用酶联免疫吸附试验检测DC细胞IL-12分泌情况。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,用流式细胞术检测小鼠脾细胞表面CD69的表达情况,酶联免疫吸附试验检测小鼠脾细胞TNF-β的分泌。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,并设5∶1、10∶1、20∶1三个效靶比进行体外杀伤实验,采用CCK8法检测小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞的活性。分为未活化DC组、NH-TCL活化的DC组、LH-TCL活化的DC组及PBS对照组,通过体内抑瘤实验,评估DC过继免疫细胞疗法抑制小鼠皮下移植瘤生长的效果。结果GA作用后的Lewis肺癌细胞制备的TCL中,HMGB1的含量显著降低(P<0.05)。与NH-TCL相比,LH-TCL具有更好的减少DC凋亡的能力(P<0.001),并促进DC表面CD86的表达和IL-12的分泌,而负载LH-TCL的DC也能更好地激活脾淋巴细胞并诱导更强的抗肿瘤免疫作用(P<0.01)。在体外,负载LH-TCL的DC激活脾淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性显著提高(P<0.01);在实验动物体内,免疫负载LH-TCL的DC可明显抑制肿瘤组织生长(P<0.05)。结论用LH-TCL负载DC,可以增强DC诱导的抗肿瘤免疫作用,提高DC过继免疫细胞治疗的疗效,为该免疫治疗方法的改进提供了一个新的途径。 展开更多

关键词 肿瘤细胞裂解物 小鼠脾细胞 肺癌细胞 抗肿瘤免疫 高迁移率族蛋白B1

在线阅读 下载PDF 职称材料

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响

20

作者 吴明彩 韦中玲 +2 位作者 蒋明 方基勇 毕富勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期609-615,共7页

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL... 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 RUNX3 甲基化

在线阅读 下载PDF 职称材料