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白杨素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎和抗氧化作用:基于蛋白质芯片方法 被引量：19
1
作者 蔡苏娜 李强 +5 位作者 周慧 许雨墨 宋静 甘超 戚之琳 齐世美 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1554-1561,共8页
目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法分别用0、5、10、15、30、60、120、240μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖(100 ng/mL)分别刺激0、10、30... 目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法分别用0、5、10、15、30、60、120、240μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖(100 ng/mL)分别刺激0、10、30 min,1、2、4、8、16 h,运用蛋白质芯片进行相关信号分子的筛选。用白杨素(10、30、60μg/mL)孵育细胞2 h后,加入脂多糖刺激18 h,ELISA法检测IL-6,MCP-1和TNF-α的释放量;Griess法检测NO浓度;DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。设立空白对照组,白杨素(60μg/mL)单独处理组,脂多糖(100 ng/mL)单独刺激组,以及白杨素和脂多糖联合处理组,RT-PCR法检测iNOS和COX-2的mRNA的表达量。分别用脂多糖(100 ng/mL),N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(20μmol/L)或白杨素(10、30、60μg/mL)单独或共处理细胞后,用Western blot检测炎症相关通路p-AKT、p-PRAS40、p-mTOR、mTOR、p-P70S6k、p-S6RP、S6RP的表达水平。结果白杨素剂量在60μg/mL内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);白杨素能够降低脂多糖刺激诱导的IL-6,MCP-1,TNF-α和炎症介质NO的释放量(P<0.01),抑制iNOS和COX-2的蛋白表达量和mRNA的表达水平(P<0.01);蛋白质芯片筛选结果提示,脂多糖能够激活AKT/mTOR信号通路,而白杨素抑制其信号分子的活化,Western blot结果进一步验证了蛋白质芯片的结果(P<0.01);白杨素显著下调内源性ROS的生成;运用NAC清除细胞内ROS后,炎症蛋白iNOS和COX-2的表达量下调(P<0.05),而AKT/mTOR通路的活化被阻断(P<0.05)。结论白杨素通过抑制上游信号分子ROS的合成,进而抑制AKT/mTOR信号通路的活化,调控核糖体的翻译过程,下调促炎细胞因子和炎症介质的合成和释放,发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 白杨素 蛋白质芯片 脂多糖 AKT/MTOR ROS
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白杨素通过调控MAPKs信号通路促进SMMC-7721细胞凋亡 被引量：7
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作者 韦小彤 彭文蕊 +4 位作者 姜琦 李强 冯遵永 戚之琳 齐世美 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1187-1194,共8页
目的探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制。方法将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20,40,60,80,100,150,200μg/mL),采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将SMMC-7721细胞分为... 目的探究白杨素诱导肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的效应及分子机制。方法将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20,40,60,80,100,150,200μg/mL),采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用;将SMMC-7721细胞分为空白对照组,DMSO溶剂对照组和白杨素处理组(5,10,20μg/mL),在倒置显微镜下观察细胞形态学变化;DAPI染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞核形态变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;将SMMC-7721细胞分别用白杨素,P38特异性抑制剂SB203580(0,5,10μmol/L)、ERK特异性抑制剂U0126(0,5,10μmol/L)和JNK特异性抑制剂SP600125(0,5,10μmol/L)处理后,Western blotting技术检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3和凋亡相关信号通路和MAPKs的磷酸化变化情况。结果白杨素显著抑制SMMC-7721细胞增殖,和对照组相比,DMSO组,5,10,20μg/mL白杨素处理组细胞抑制率分别为96%,76%,71.75%和64.29%,具有剂量依赖性。超过60μg/mL细胞抑制率达到饱和。另外,白杨素促进细胞凋亡,20μg/mL白杨素处理组细胞凋亡率为68.7%,比空白对照组增加了59.4%,PARP和caspase-3显著切割。白杨素激活MAPKs信号通路,具有剂量和时间依赖性。分别用SB203580、U0126、SP600125预处理细胞,白杨素诱导的P38、ERK和JNK的磷酸化和PARP切割被抑制。结论白杨素通过调控MAPKs信号分子的活化,抑制SMMC-7721细胞的增殖并且促进细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 白杨素 SMMC-7721细胞 细胞凋亡 MAPKS
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圣草次苷抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移:基于激活ROS/MAPKs信号轴 被引量：2
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作者 周慧 张雨晴 +3 位作者 甘超 范喜瑞 戚之琳 齐世美 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期412-419,共8页
目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、30... 目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、300μg/mL)处理细胞后,运用划痕实验分别在24、48、72 h检测划痕愈合率,Transwell实验检测细胞迁移率,克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态变化,Western blot检测侵袭蛋白E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、凋亡因子PARP和Pro-caspase 3以及MAPKs通路p-JNK、p-P38、p-ERK信号分子;用(分别为2、5、10μmol/L)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SB203580和P38抑制剂SP600125预先处理细胞2 h,再用200μg/mL圣草次苷处理细胞24 h,Western blot检测凋亡蛋白PARP的切割情况;分别用N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(30μmol/L)或圣草次苷(100、200、300μg/mL)单独或共处理细胞后,通过DCFH-DA荧光探针法分别在15、30、60 min检测内源性活性氧(ROS)水平。结果圣草次苷在50μg/mL范围内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);圣草次苷能够显著抑制SMMC-7721细胞的划痕愈合(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)和克隆形成(P<0.01),在300μg/mL浓度时作用最显著;圣草次苷明显减少侵袭蛋白N-cadherin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达量(P<0.01),上调E-cadherin的蛋白表达量(P<0.05);圣草次苷诱导SMMC-7721细胞发生显著的凋亡形态学变化,Pro-caspase 3表达降低,PARP切割增多(P<0.01);圣草次苷在300μg/mL刺激30 min时ROS表达水平较高,NAC(30μmol/L)处理后,细胞内ROS表达水平下降明显;圣草次苷能够显著诱导MAPKs信号途径JNK、P38和ERK的磷酸化(P<0.01),U0126和SB203580能够增强圣草次苷诱导的PAPR切割,而SP600125逆转圣草次苷诱导的PARP切割。结论圣草次苷通过促进细胞内ROS的合成,诱导MAPKs信号通路的活化,调控肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和凋亡。 展开更多
关键词 圣草次苷 SMMC-7721 ROS MAPKS
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