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基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制
被引量：
1
1
作者
俞家旺
俞婷婷
+2 位作者
高华新
柯洁
音弦
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1232-1239,共8页
目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症...
目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P<0.05,P<0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P<0.05,P<0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P<0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。
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关键词
急性肺损伤
LPS
蜂毒肽
氧化应激
炎症
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职称材料
题名
基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制
被引量：
1
1
作者
俞家旺
俞婷婷
高华新
柯洁
音弦
机构
皖南医学院弋矶山医院eicu
皖南医学院
机能学实验实训中心
皖南医学院
影像
学院
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1232-1239,共8页
基金
2023年安徽省高等学校科学研究项目自然科学类重点项目(2023AH051755)
2021年皖南医学院校中青年自然科学项目(WK2021F14)
+2 种基金
2022年安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心校级开放课题(LC202208)
2020年国家级大学生创新训练项目(202010368046)
2021年安徽省大学生创新创业训练计划(S202110368121)。
文摘
目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P<0.05,P<0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P<0.05,P<0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P<0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。
关键词
急性肺损伤
LPS
蜂毒肽
氧化应激
炎症
Keywords
acute lung injury
LPS
melittin
oxi-dative stress
inflammation
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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1
基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制
俞家旺
俞婷婷
高华新
柯洁
音弦
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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