期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
7
1
作者
王德国
汪和贵
+1 位作者
柯永胜
杨尚印
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第8期927-931,共5页
目的 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法 采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠...
目的 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法 采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果 MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论 内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。
展开更多
关键词
内洋地黄素
缺血再灌注损伤/心肌
腺苷三磷酸酶
地高辛抗血清
超做结构
在线阅读
下载PDF
职称材料
地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究
被引量：
3
2
作者
胡爱群
柯永胜
张根葆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第10期1135-1139,共5页
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只...
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果 脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论 脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤 。
展开更多
关键词
内洋地黄素
缺血再灌注损伤/脑
腺苷三磷酸酶
地高辛抗血清
超氧化物歧化酶
丙二醛
肌酸激酶
在线阅读
下载PDF
职称材料
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
被引量：
1
3
作者
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002年第6期309-312,共4页
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射...
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清。再灌注 60分钟后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆。测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性。结果 脑缺血 再灌注时 ,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ,血清CK活性显著增高 ,而脑组织ATP酶活性显著下降。地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性 ,但血清内洋地黄素水平却显著提高 ;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性。结论 脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高 ,内洋地黄素是介导脑缺血 再灌注损伤的重要因子。内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血 再灌注损伤 ,对脑缺血
展开更多
关键词
内洋地黄素
脑缺血
再灌注损伤
ATP酶
地高辛抗血清
动物模型
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
7
1
作者
王德国
汪和贵
柯永胜
杨尚印
机构
皖南医学院弋矶山医院心脏科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第8期927-931,共5页
基金
安徽省自然科学基金资助项目 No 0 10 43 90 2
安徽省教育厅自然科学基金资助项目
+1 种基金
No 99jl0 2 19
2 0 0 1kj0 2 5 6
文摘
目的 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法 采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果 MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论 内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。
关键词
内洋地黄素
缺血再灌注损伤/心肌
腺苷三磷酸酶
地高辛抗血清
超做结构
Keywords
endoxin
ischemia reperfusion injury/myocardium
adenosine triphosphatase
anti-digoxin antiserum
morphology/myocardium
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.1 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究
被引量：
3
2
作者
胡爱群
柯永胜
张根葆
机构
皖南医学院弋矶山医院心脏科
皖南医学院弋矶山医院
病理生理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第10期1135-1139,共5页
基金
安徽省自然科学基金资助课题
No 0 10 43 90 2
+2 种基金
安徽省教育厅自然科学基金资助课题
No 99jl0 2 19
2 0 0 1kj0 2 5 6
文摘
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果 脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论 脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤 。
关键词
内洋地黄素
缺血再灌注损伤/脑
腺苷三磷酸酶
地高辛抗血清
超氧化物歧化酶
丙二醛
肌酸激酶
Keywords
endoxin
ischemic reperfusion injury/brain
adenosine triphosphatase
anti digoxin antiserum
superoxide dismutase
malondiadehyde
creatine kinase
分类号
R-332 [医药卫生]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
被引量：
1
3
作者
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
机构
皖南医学院弋矶山医院
麻醉
科
皖南医学院
神经生理研究室
皖南医学院弋矶山医院心脏科
出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002年第6期309-312,共4页
基金
安徽省自然科学基金
安徽省教育厅自然科学基金资助项目 ( 0 10 4 390 299j10 2 19
2 0 0 1kj2 56 )
文摘
目的 观察大鼠脑缺血 再灌注损伤时内洋地黄素水平变化及内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清对脑缺血 再灌注损伤的防治作用。方法 采用Kameyama s三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。缺血 30分钟后再灌注。于再灌注同时 ,尾静脉注射不同剂量内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清。再灌注 60分钟后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆。测定血清CK含量、血清和脑组织内洋地黄素含量以及脑组织ATP酶活性。结果 脑缺血 再灌注时 ,脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ,血清CK活性显著增高 ,而脑组织ATP酶活性显著下降。地高辛抗血清能显著降低脑组织内洋地黄素水平降低血清CK活性 ,但血清内洋地黄素水平却显著提高 ;大、中剂量地高辛抗血清能明显提高脑组织ATP酶活性。结论 脑缺血再灌注时内洋地黄素水平显著升高 ,内洋地黄素是介导脑缺血 再灌注损伤的重要因子。内洋地黄素拮抗药地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素而减轻脑缺血 再灌注损伤 ,对脑缺血
关键词
内洋地黄素
脑缺血
再灌注损伤
ATP酶
地高辛抗血清
动物模型
Keywords
Endoxin
Cerebral ischemic reperfusion injury
ATPase
Anti digoxin antiserum
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
王德国
汪和贵
柯永胜
杨尚印
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究
胡爱群
柯永胜
张根葆
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2003
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
内洋地黄素介导脑缺血-再灌注损伤
柳兆芳
胡爱群
柯永胜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2002
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
