阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响 被引量：32

1

作者 王安才 成蓓 +1 位作者 谢晓竟 徐浩 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期880-884,共5页

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·... 目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他? 展开更多

关键词 阿托伐他汀 自发性高血压大鼠 高血压 心室重构 血管紧张素Ⅱ 羟脯氨酸

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β_1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制 被引量：6

2

作者 汪和贵 王森 +2 位作者 陈艳红 邹建刚 柯永胜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期857-862,共6页

目的探讨β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰(CHF)豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及机制。方法制备豚鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr,观察选择性β1-AR激动剂对CHF心室肌细胞IKr的影响,并采用蛋... 目的探讨β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰(CHF)豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及机制。方法制备豚鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr,观察选择性β1-AR激动剂对CHF心室肌细胞IKr的影响,并采用蛋白激酶A(PKA)及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂干预研究其机制。结果β1-AR激动剂扎莫特罗使CHF心室肌细胞IKr减少了(52±8)%,延长动作电位时程。β1-AR阻滞剂CGP20712A完全抑制扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的减弱作用。应用PKA抑制剂KT5720预处理,扎莫特罗仅使CHF心室肌细胞IKr减少了(28±3)%。应用CaMKⅡ抑制剂KN93预处理,KN93不能减弱扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的抑制作用。结论β1-AR激活抑制CHF心室肌细胞IKr;心衰时β1-AR通过PKA通路抑制心室肌细胞IKr,与CaMKⅡ通路无关。 展开更多

关键词 心力衰竭 钾通道 Β1-肾上腺素受体 蛋白激酶A 钙调蛋白激酶Ⅱ 膜片钳技术

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血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响 被引量：6

3

作者 杨霆 胡作英 +2 位作者 曹蘅 俞国华 杨尚印 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期951-952,共2页

关键词 高血压 心肌肥厚 大鼠 血管紧张素Ⅱ 受体

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地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及机制研究 被引量：4

4

作者 汪和贵 柯永胜 +1 位作者 王德国 杨尚印 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期662-666,共5页

目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛... 目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。连续纪录各组ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧结束后测定心肌组织中内洋地黄素水平、线粒体内Ca2+含量和冠脉流出液中NO含量。电镜观察心肌线粒体及血管内皮细胞结构的变化。结果缺氧复氧组心肌组织内洋地黄素水平升高,线粒体内Ca2+含量升高,NO含量降低,心肌线粒体及内皮细胞明显损伤,心功能明显受抑制。中、高剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平和线粒体内Ca2+含量,升高NO含量,减轻缺氧复氧所致的心肌线粒体及内皮细胞的损伤,改善心肌收缩和舒张功能。结论地高辛抗血清抑制心肌缺氧复氧损伤所致的心功能减弱,其机制可能与拮抗内洋地黄素,减轻线粒体内Ca2+超载,升高NO浓度,保护了线粒体及内皮细胞功能有关。 展开更多

关键词 内洋地黄素 地高辛抗血清 缺氧复氧/心肌 一氧化氮 心功能

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三维重建房间隔穿刺轨迹技术在射频消融治疗心房颤动中的应用 被引量：3

5

作者 王劲风 蔚有权 +3 位作者 汪祥海 曹蘅 汤圣兴 杨浩 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期204-206,共3页

目的探讨三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术在心房颤动(房颤)射频消融中的安全性及可行性。方法 68例房颤患者在导管消融术中X线透视导引下接受2次穿刺房间隔,Carto 3三维标测系统导引下以快速解剖学标测(FAM)模式实时构建左心房及肺... 目的探讨三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术在心房颤动(房颤)射频消融中的安全性及可行性。方法 68例房颤患者在导管消融术中X线透视导引下接受2次穿刺房间隔,Carto 3三维标测系统导引下以快速解剖学标测(FAM)模式实时构建左心房及肺静脉解剖结构,再以FAM模式构建消融导管自左心房经长鞘退入右心房至下腔静脉轨迹。评价导管在该轨迹反复进入左心房是否安全、可行。结果 68例房颤患者通过三维重建房间隔穿刺轨迹,消融导管均可在零X线透视下经右前斜及左前斜体位反复由右心房进入左心房,平均用时(12.18±2.28)s,未出现任何并发症。结论三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术简易、可行,可安全多次进入左心房,极大地减少房颤导管消融术中X线曝光时间。 展开更多

关键词 三维标测系统 重建 房间隔穿刺 心房颤动 射频消融

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缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响 被引量：4

6

作者 杨霆 胡作英 +2 位作者 曹蘅 王安才 杨尚印 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2001年第4期353-355,共3页

目的　比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性的影响。方法　将 2 4只雄性 14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1mg·kg- 1组、缬沙坦8mg·kg- 1组和缬沙坦 2 4mg·kg- 1组 ,每... 目的　比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性的影响。方法　将 2 4只雄性 14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1mg·kg- 1组、缬沙坦8mg·kg- 1组和缬沙坦 2 4mg·kg- 1组 ,每组 6只 ,并另设 6只同龄雄性WistarKyoto大鼠作为对照。分析Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性变化。结果　 (1)SHR的心肌Na+ K+ ATP酶 1.99±0 .5 7和Ca2 + ATP酶活性 2 .2 5± 0 .4 6均低于WKY大鼠 3.4 3± 0 .6 2、4 .35± 0 .6 0 ;(2 )缬沙坦和苯那普利对心肌Na+ K+ ATP酶活性起增加作用 ;(3)Ca2 + ATP酶活性的提高仅见于 2 4mg·kg- 1缬沙坦组。结论　SHR心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶均呈受抑状态 ,缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na+ K+ ATP酶活性 ,但对Ca2 + ATP酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。 展开更多

关键词 自发性高血压 Na^+-K^+-ATP酶Ca^2+-ATP酶 缬沙坦 苯那普利

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实时三维经食管超声心动图定量评价心房颤动患者左心耳形态及功能 被引量：11

7

作者 刘表虎 邵凌云 +5 位作者 何仪 江峰 纪文艳 王哲 王劲风 姚阿玲 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2020年第5期280-284,共5页

目的探讨实时三维经食管超声心动图(RT-3D-TEE)定量评估心房颤动(AF)患者左心耳(LAA)形态和功能的可行性。方法选取56例拟接受射频消融术的阵发性AF患者(阵发组)、26例持续性AF患者(持续组)及同期11名健康人(对照组),采用RT-3D-TEE测量3... 目的探讨实时三维经食管超声心动图(RT-3D-TEE)定量评估心房颤动(AF)患者左心耳(LAA)形态和功能的可行性。方法选取56例拟接受射频消融术的阵发性AF患者(阵发组)、26例持续性AF患者(持续组)及同期11名健康人(对照组),采用RT-3D-TEE测量3组LAA各参数。结果与对照组比较,阵发组LAA舒张末期容积(LAA-EDV)、收缩末期容积(LAA-ESV)、开口最大面积(Amax)及最小面积(Amin)均增大,射血分数(LAA-EF)、最大排空速度(Vep)、面积变化率(A%)及直径变化率(D%)均减小(P均<0.05);持续组LAA-EDV、LAA-ESV、Amax、Amin增大,LAA-EF、Vep、A%、D%减小(P均<0.05);阵发组与持续组间各参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。LAA-EF与ESV(r=-0.73,P<0.01)、EDV(r=-0.64,P<0.01)、Amax(r=-0.36,P<0.01)及年龄(r=-0.27,P=0.02)呈负相关,与A%、D%、Vep呈正相关(r=0.86、0.74、0.55,P均<0.01),与Dmax无明显相关(P>0.05)。结论RT-3D-TEE能定量分析AF患者LAA形态及功能变化,对于评估AF患者病情具有一定临床意义。 展开更多

关键词 心房颤动 左心耳 超声心动描记术 经食管

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不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响(英文) 被引量：3

8

作者 柯永胜 曹蘅 杨霆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1072-1076,共5页

目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量val... 目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组 ,另设WKY正常对照组 ,分别给予生理盐水、benazepril1mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1、valsartan 2 4mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1+benazepril1mg·kg-1,每日 1次灌胃给药 ,持续 8周。结果 :药物干预各组SHR动脉收缩压 (SBP)水平明显下降 ,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著 ;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高 ;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低 ;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高 ,valsartan剂量越大 ,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显 ;随SBP水平的降低 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性明显升高 ,而内洋地黄素水平则明显下降 ;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低 ,尤以联合用药组改变最为显著。结论 :不同剂量AT1拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用 ,能明显抑制左室肥厚进展 ; 展开更多

关键词 高血压 大鼠 近交SHR 药物联合治疗 左室心肌肥厚 缬沙坦 苯那普利钠

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保心包贴膜对稳定型心绞痛患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响 被引量：2

9

作者 王安才 常宝华 +3 位作者 杨尚印 倪薇华 杨浩 黄家胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第2期145-146,共2页

目的研究保心包贴膜对稳定型心绞痛 (SAP)患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组 ,分别给予保心包贴膜外敷心前区 ,每片4d(首次2片 ) ,共6片20d ;硝酸异山梨酯10mg ,每日... 目的研究保心包贴膜对稳定型心绞痛 (SAP)患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组 ,分别给予保心包贴膜外敷心前区 ,每片4d(首次2片 ) ,共6片20d ;硝酸异山梨酯10mg ,每日3次 ,po。观察治疗前后血浆ET和NO水平。结果SAP患者治疗前血浆ET和NO水平分别显著高于和低于正常对照组 (均P<0.01) ;治疗后保心包组和硝酸异山梨酯组ET和NO代谢失衡均显著改善 ,但以保心包组改善更为显著 (P<0.05)。结论保心包贴膜显著改善SAP患者ET和NO的代谢失衡 ,可能是其有效缓解心绞痛的机理之一。 展开更多

关键词 保心包贴膜 稳定型心绞痛 内皮素 一氧化氮

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实时三维超声心动图节段运动幅度牛眼图定量分析心力衰竭患者心肌节段运动同步性 被引量：2

10

作者 刘表虎 朱向明 +2 位作者 李国杰 曹蘅 柯永胜 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2009年第8期1407-1410,共4页

目的探讨实时三维超声心肌节段运动幅度牛眼图评价心力衰竭患者左心室心肌节段运动同步性的临床价值。方法23例临床确诊的心力衰竭患者为心力衰竭组,25名健康志愿者为对照组。应用PhilipsiE-33配置的Qlab定量分析软件对两组患者的心肌... 目的探讨实时三维超声心肌节段运动幅度牛眼图评价心力衰竭患者左心室心肌节段运动同步性的临床价值。方法23例临床确诊的心力衰竭患者为心力衰竭组,25名健康志愿者为对照组。应用PhilipsiE-33配置的Qlab定量分析软件对两组患者的心肌节段运动幅度牛眼图进行定量分析,并获得左心室整体与节段容积-时间曲线,参数包括左心室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、左心室射血分数(EF)、每搏量(SV)、左心室最大射血速率(PER)、左心室最大充盈速率(PFR),左心室17节段最大运动幅度(Emax)、最小运动幅度(Emin)、平均运动幅度(EA)、运动幅度标准差(SD)、左心室节段运动幅度离散度(SD/EA)。结果心力衰竭组的EF较对照组减低,EDV、ESV值大于对照组(P<0.05);PER、PFR、Emax、Emin、EA、SD、SD/EA均小于对照组(P均<0.001);心力衰竭患者左心室节段运动同步性异常,在空间分布上无一定规律可循。结论实时三维超声心动图心肌节段运动幅度牛眼图能全面显示心室容积、室壁运动及功能动态变化,为心力衰竭患者的诊断、CRT治疗及预后评估提供更完整的定量信息;Emax、Emin、EA、SD/EA等可作为定量评价左心室收缩运动同步性的有效指标。 展开更多

关键词 超声心动描记术 三维 心力衰竭 心室

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急性心肌梗死患者自体骨髓干细胞移植治疗效果随访 被引量：2

11

作者 朱琳琳 谢向荣 +2 位作者 张娟 单守杰 陈绍良 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第6期674-679,共6页

目的:研究急性心肌梗死(Acute myocar-dial infarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)冠脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨其可能机制。方法:20例急性心肌梗死患者(治疗组)经皮冠状动脉介... 目的:研究急性心肌梗死(Acute myocar-dial infarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)冠脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨其可能机制。方法:20例急性心肌梗死患者(治疗组)经皮冠状动脉介入(PCI)术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12～14d行冠脉内注射,另选取20例PCI术后拒绝行细胞治疗的急性心肌梗死患者作为对照组,PCI术后1周及1年进行临床随访、超声心动图及18氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像(18F-FDG-SPECT)。结果:治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生。与对照组比较,1年后治疗组超声心动图心脏收缩、舒张功能指标及SPECT代谢缺损指标有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者自体骨髓间质干细胞冠脉内注射安全有效,可以改善患者心功能及远期预后;骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制。 展开更多

关键词 心肌梗塞 治疗 骨髓移植 自体 再生

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射频消融治疗房室折返性心动过速 被引量：1

12

作者 韩金旺 杨浩 +4 位作者 曹蘅 王安才 俞国华 芮世宝 黄家胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第2期195-197,共3页

目的 :对射频消融 (RFCA)治疗房室折返性心动过速进行分析 ,总结有效的消融方法。方法 :利用RFCA技术阻断房室旁道参与的折返性心动过速 4 5例 ,其中显性旁道 2 5例 ,隐性旁道 2 0例。结果 :消融总成功率为 97.8%。随访 1～ 2 0个月 ,1... 目的 :对射频消融 (RFCA)治疗房室折返性心动过速进行分析 ,总结有效的消融方法。方法 :利用RFCA技术阻断房室旁道参与的折返性心动过速 4 5例 ,其中显性旁道 2 5例 ,隐性旁道 2 0例。结果 :消融总成功率为 97.8%。随访 1～ 2 0个月 ,1例左侧旁道复发 ,再次消融成功 ,复发率为 2 .2 % ,无并发症发生。结论 展开更多

关键词 射频消融 治疗 房室折返性心动过速 心律失常

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Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预 被引量：1

13

作者 汪祥海 伍卫 +1 位作者 杨玉雯 夏朝红 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第6期657-662,共6页

目的:了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(F... 目的:了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudil 10 mg.kg-1.d-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果:术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01)。结论:Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。 展开更多

关键词 高血压 两肾一夹 RHO激酶 大鼠

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地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究 被引量：1

14

作者 柯永胜 汪和贵 +1 位作者 王德国 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1851-1854,共4页

目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H... 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。 展开更多

关键词 地高辛 缺氧 心肌 NA(+)K(+)交换ATP酶

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内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达 被引量：1

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作者 柯永胜 储岳峰 +1 位作者 杨浩 俞国华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2344-2351,共8页

目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性S... 目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果:心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论:心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。 展开更多

关键词 内洋地黄素 心肌再灌注损伤 NA(+)K(+)交换ATP酶 抗体 地高辛

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大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜钠泵表达的影响

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作者 柯永胜 储岳峰 +1 位作者 俞国华 杨浩 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第3期295-298,共4页

目的观察心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响,探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方... 目的观察心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响,探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只。假手术组丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR组)结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min;维拉帕米组MIR模型+5mg/kg维拉帕米,维拉帕米于再灌注前5min经股静脉注射。取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;免疫组化方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变。结果MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体Ca2+浓度外,对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用。结论MIR促进机体内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载。 展开更多

关键词 内洋地黄素 缺血再灌注损伤 心肌 腺苷三磷酸酶/亚基 免疫组化

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β阻滞剂治疗充血性心力衰竭的最新进展

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作者 王安才 《中国临床药理学与治疗学杂志》 CSCD 1998年第3期209-211,共3页

关键词 Β阻滞剂 治疗 充血性心力衰竭 研究进展

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表现为急性非ST段抬高型心肌梗死Tako-tsubo综合征一例 被引量：1

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作者 李晓倩 汪俊 +1 位作者 王劲风 柯永胜 《中国心血管杂志》 2011年第6期468-469,共2页

1临床资料 患者女，64岁。因反复胸闷、胸痛1周于2010年6月18日入院。患者于入院前1周开始无明显诱因反复出现胸闷、心前区蚁行样疼痛，伴心慌、后背部胀痛，每次发作持续约20～40min，休息后不能缓解。于当地医院治疗后（具体不详）... 1临床资料 患者女，64岁。因反复胸闷、胸痛1周于2010年6月18日入院。患者于入院前1周开始无明显诱因反复出现胸闷、心前区蚁行样疼痛，伴心慌、后背部胀痛，每次发作持续约20～40min，休息后不能缓解。于当地医院治疗后（具体不详），上述症状逐渐加重，伴夜间阵发性呼吸困难。 展开更多

关键词 非ST段抬高型心肌梗死 综合征 阵发性呼吸困难 急性 反复胸闷 药物过敏史 临床资料 医院治疗

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急性心肌梗死患者血浆胸腺素β4水平动态变化的临床意义 被引量：1

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作者 周新润 张明超 +3 位作者 柯永胜 贾亮亮 田塬 王纯田 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第1期31-35,共5页

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者在干预治疗下发病后15天内血浆胸腺素β4(Tβ4)水平动态变化趋势,探讨AMI患者血浆Tβ4水平与其临床预后的关系。方法:入选69例AMI患者作为实验组,另入选33例胸痛但经冠状动脉造影术(CAG)排除冠状动脉狭... 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者在干预治疗下发病后15天内血浆胸腺素β4(Tβ4)水平动态变化趋势,探讨AMI患者血浆Tβ4水平与其临床预后的关系。方法:入选69例AMI患者作为实验组,另入选33例胸痛但经冠状动脉造影术(CAG)排除冠状动脉狭窄的患者为对照组。收集所有受试者入院时及实验组发病15天内每天的静脉血液,检测血浆Tβ4水平。对69例AMI患者进行为期18个月的临床随访,随访终点为主要不良心脏事件(MACE)。结果:(1)与对照组比较,实验组患者入院时及发病第15天血浆Tβ4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)实验组患者在干预治疗下血浆Tβ4水平在发病后升高。发病1天后开始下降,在发病第3天达到低值后再次上升,在发病第6天达到高峰,随后逐渐下降,但在发病第11天出现小幅度上升现象。(3)随访期内无MACE发生的AMI患者其住院期间血浆Tβ4峰值较有MACE发生的患者明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);Logistic回归分析显示:患者住院期间血浆Tβ4峰值与患者在随访期内是否发生MACE显著相关(比值比=0.999,95%可信区间:0.999~1.000)。结论:AMI可诱导机体上调Tβ4的表达;在干预治疗下,AMI患者发病初期血浆Tβ4水平呈现"升-降-升-降"趋势;AMI患者体内Tβ4高表达有助于改善其临床预后,为外源性使用Tβ4治疗AMI提供理论基础。 展开更多

关键词 心肌梗死 胸腺素 预后

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β受体-PKA-AKAP信号通路调控心力衰竭的研究进展 被引量：2

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作者 黄霆 汪和贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第5期592-596,共5页

心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段,其死亡率高,预后差,是危害人类生命健康的重大疾病。心力衰竭时,交感神经系统激活,儿茶酚胺激活β受体(β-AR)通过Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(Gs-AC-c AMPPKA)信号通路增加心输... 心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段,其死亡率高,预后差,是危害人类生命健康的重大疾病。心力衰竭时,交感神经系统激活,儿茶酚胺激活β受体(β-AR)通过Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(Gs-AC-c AMPPKA)信号通路增加心输出量,这在短期内有益,但持续激活β受体最终会导致心脏收缩力降低。在这一病理过程中,A型激酶锚定蛋白(AKAP)起着重要的作用,AKAP通过将PKA锚定在特定的亚细胞区域来调节信号通路。β受体阻滞剂被广泛用于心力衰竭的治疗,但也会带来一系列的副作用。因此,未来需要更加新颖且有针对性的治疗方法来改善心衰。 展开更多

关键词 A型激酶锚定蛋白 心力衰竭 蛋白激酶A Β肾上腺素能受体

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