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阴茎鳞状细胞癌肿瘤出芽与临床病理特征及预后的相关性
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作者 韩雯 张谦 +4 位作者 雍翔 张怡 王春 刘浩楠 郭晓彤 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第5期608-613,共6页
目的探讨阴茎鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)肿瘤出芽与临床病理特征的相关性。方法收集69例阴茎SCC临床资料及病理切片,镜下观察阴茎SCC肿瘤出芽情况,统计分析肿瘤出芽与临床病理特征的关系。结果69例阴茎SCC中,低级别肿瘤出... 目的探讨阴茎鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)肿瘤出芽与临床病理特征的相关性。方法收集69例阴茎SCC临床资料及病理切片,镜下观察阴茎SCC肿瘤出芽情况,统计分析肿瘤出芽与临床病理特征的关系。结果69例阴茎SCC中,低级别肿瘤出芽41例,高级别肿瘤出芽28例;肿瘤出芽与肿瘤大小、尿道侵犯、尿道海绵体侵犯、阴茎海绵体侵犯、肿瘤坏死、神经侵犯、脉管瘤栓及病理T分期具有相关性(P均<0.05)。人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)相关和非HPV相关阴茎SCC与肿瘤出芽不具有相关性(P>0.05)。生存分析Log-rank检验显示:阴茎SCC高级别肿瘤出芽者的生存率明显低于低级别肿瘤出芽者(P<0.05)。结论肿瘤出芽是阴茎SCC一种独特的病理学特征,高级别肿瘤出芽的阴茎SCC具有更加侵袭性生物学行为。 展开更多
关键词 阴茎肿瘤 鳞状细胞癌 肿瘤出芽 病理特征
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胃癌中HER-2表达异质性的病理学分析 被引量:6
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作者 王岳君 王娜娜 +2 位作者 杨苗苗 韩彪 孟刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期864-869,共6页
目的检测胃癌组织中HER-2蛋白表达水平和基因扩增情况,定量分析HER-2表达和分布特征的异质性,探讨其在判读中的影响。方法应用免疫组化检测并观察胃癌组织中HER-2蛋白表达水平及分布特征,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridi... 目的检测胃癌组织中HER-2蛋白表达水平和基因扩增情况,定量分析HER-2表达和分布特征的异质性,探讨其在判读中的影响。方法应用免疫组化检测并观察胃癌组织中HER-2蛋白表达水平及分布特征,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测HER-2基因扩增情况,并运用欧式距离等进行统计学处理。结果 373例胃癌手术切除标本中HER-2蛋白阳性率(3+)为12.33%,与基因扩增情况显著相关(P<0.001)。98例有HER-2蛋白表达的标本总异质性、组内异质性及组间异质性大小差异均有统计学意义(P值分别为0.025、0.001、0.040);组内异质性大小明显低于组间异质性。根据标准判读为HER-2蛋白为2+及3+的病例异质性最大,1+病例最小。HER-2蛋白表达分布较均一的病例近乎为零,而同时具有阴阳脸及花斑样特征的病例最多。根据标准判读HER-2蛋白为0的病例中,有7例具有明显异质性。结论胃癌组织中HER-2蛋白表达的异质性较大且类型多样,判读时首先要增加观察视野,选择至少2个组织块进行HER-2蛋白检测;其次无论HER-2蛋白表达水平高低,均需同时检测基因扩增情况,以确保判读结果的准确性,更好的指导临床用药。 展开更多
关键词 胃肿瘤 HER-2 异质性 免疫组织化学 荧光原位杂交
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miR-1204靶向调控DEK蛋白对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及作用机制研究 被引量:3
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作者 蒋慧 邵乐健 +1 位作者 杨树坤 宋瑞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1722-1726,共5页
目的:探究miR-1204靶向调控DEK蛋白对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:培养人非小细胞肺癌细胞株,采用慢病毒载体构建空白组、miR-1204下调组和miR-1204上调组。ELISA检测DEK蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪术... 目的:探究miR-1204靶向调控DEK蛋白对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:培养人非小细胞肺癌细胞株,采用慢病毒载体构建空白组、miR-1204下调组和miR-1204上调组。ELISA检测DEK蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞仪术检测细胞周期分布及凋亡率;Transwell检测各组细胞侵袭、迁移能力;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bak、Bcl-2、caspase-9表达。结果:miR-1204上调组DEK呈低表达。在24 h、48 h、72 h,miR-1204下调组DEK表达高于空白组,miR-1204上调组DEK表达低于空白组、miR-1204下调组(P<0.05);miR-1204下调组细胞凋亡率低于空白组,miR-1204上调组细胞凋亡率高于空白组、miR-1204下调组(P<0.05)。miR-1204下调组细胞处于G_1期的比例高于空白组,miR-1204上调组细胞处于G_1期的比例低于空白组、miR-1204下调组(P<0.05)。miR-1204上调组侵袭、迁移细胞数少于空白组、miR-1204下调组(P<0.05)。miR-1204下调组细胞Bcl-2、caspase-9蛋白表达高于空白组,Bak蛋白表达低于空白组,miR-1204上调组细胞Bcl-2、caspase-9蛋白表达低于空白组、miR-1204下调组,Bak蛋白表达高于空白组、miR-1204下调组(P<0.05)。结论:miR-1204上调可降低DEK表达,通过调控Bak、Bcl-2、caspase-9表达抑制细胞增殖,阻滞细胞周期分布,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞凋亡 细胞增殖
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