铜绿假单胞菌医院感染的耐药性分析与用药对策 被引量：9

1

作者 李景苏 蔡长春 侯艳宁 《医药导报》 CAS 2006年第4期359-361,共3页

目的调查医院内感染铜绿假单胞菌(PA)的现状及耐药性情况,为临床提供抗菌药物治疗对策。方法抽取医院内感染PA的病例,分别对临床感染状况,细菌耐药性,抗菌药物使用情况进行回顾性调查。结果204株医院内感染PA对18种抗菌药物的平均耐药率... 目的调查医院内感染铜绿假单胞菌(PA)的现状及耐药性情况,为临床提供抗菌药物治疗对策。方法抽取医院内感染PA的病例,分别对临床感染状况,细菌耐药性,抗菌药物使用情况进行回顾性调查。结果204株医院内感染PA对18种抗菌药物的平均耐药率达45.26%,其中47株产AmpC酶,31株产ESBLs酶,7株产AmpC酶和ESBLs酶,产酶菌株达38.24%,产酶菌与广谱抗菌药物在临床的广泛使用密切相关。结论医院感染PA的耐药情况十分严峻,加强细菌培养和药敏监测,及时从经验治疗改为针对菌种治疗,选择敏感性强的药物,避免广谱抗菌药物的长期应用,才能减少抗菌药物的选择压力。 展开更多

关键词 铜绿假单胞菌 感染 医院 耐药性

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解放军小汤山医院SARS住院患者药物消耗结构与应用分析 被引量：2

2

作者 冯超英 魏荣 王庶 《医药导报》 CAS 2003年第11期751-753,共3页

目的 :分析解放军小汤山医院严重急性呼吸综合征 (SARS)住院患者药物消耗结构与应用情况。方法 :将2 0 0 3年 5月 1日～ 2 0 0 3年 6月 2 0日的临床用药作出库统计 ,按消耗数量对前 2 5位注射剂和内服药药品进行排序。结果 :抗病毒药物... 目的 :分析解放军小汤山医院严重急性呼吸综合征 (SARS)住院患者药物消耗结构与应用情况。方法 :将2 0 0 3年 5月 1日～ 2 0 0 3年 6月 2 0日的临床用药作出库统计 ,按消耗数量对前 2 5位注射剂和内服药药品进行排序。结果 :抗病毒药物、肾上腺糖皮质激素、抗菌药物的用量居前三位 ,消耗金额则为肾上腺糖皮质激素最高 ,占药物消耗总金额的 17.5 1%。结论 :治疗SARS药物既具有专一性、特殊性 ,又具有综合性。 展开更多

关键词 呼吸综合征 急性 严重 药物消耗结构 药物应用

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粉防己碱的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系 被引量：24

3

作者 张乐之 何华美 +2 位作者 李新芳 吕金胜 黄钺华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期791-796,共6页

目的　研究粉防己碱 (tetrandrine,Tet)的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系。方法　在大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶 (1 0mg·kg- 1 )复制胸膜炎 ,并于致炎前 30min腹腔注射Tet。用常规方法测量胸膜腔渗出液量 ,用试管稀释法计数渗出液... 目的　研究粉防己碱 (tetrandrine,Tet)的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系。方法　在大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶 (1 0mg·kg- 1 )复制胸膜炎 ,并于致炎前 30min腹腔注射Tet。用常规方法测量胸膜腔渗出液量 ,用试管稀释法计数渗出液中白细胞数 ,用放射免疫分析法、间接法、酶放射化学分析法和荧光比色法 ,分别测定炎症白细胞cAMP浓度、腺苷酸环化酶 (AC)、磷酸二酯酶 (PDE)活性及胞质内游离钙浓度 ([Ca2 + ] i) ;体外观察细胞外钙对Tet调节炎症白细胞PDE活性的作用。结果　Tet(1 0～ 80mg·kg- 1 )腹腔注射 ,剂量依赖地降低胸膜腔渗出液量和白细胞游出数 ,同时增加白细胞cAMP浓度 ;Tet亦剂量依赖地降低炎症白细胞PDE活性及 [Ca2 + ] i,但对白细胞AC活性无明显影响。Tet抑制炎症渗出的作用与其增加白细胞cAMP浓度的作用呈线性相关 ;其增加白细胞cAMP浓度的作用则与其抑制PDE活性呈线性相关 ;后者与其降低 [Ca2 + ] i 呈线性相关。在体外 ,Tet抑制细胞外Ca2 + 和A2 31 87引起的PDE活性升高 ,其抑制作用可因细胞外钙浓度增加而逆转。结论　增加炎症白细胞cAMP浓度可能是Tet重要的抗炎作用机制之一 ;Tet主要通过降低炎症白细胞 [Ca2 + ] i从而抑制PDE活性并最终减少cAMP降解 。 展开更多

关键词 粉防己碱 炎症 嗜中性白细胞 环腺苷-磷酸 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 钙

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宫颈癌患者阴道微生物的分布特点 被引量：43

4

作者 逯彩虹 李保红 +4 位作者 李小斌 王海波 刘丽宁 戴卫红 李萍 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期267-271,共5页

目的探讨乳酸杆菌与常见阴道病原体在阴道黏膜上的分布特点以及与宫颈癌的关系。方法检测65例正常宫颈、70例慢性宫颈炎、110例宫颈上皮内瘤变(CIN)、142例宫颈癌妇女阴道黏膜分泌物中乳酸杆菌的定植密度、霉菌、细菌性阴道病(BV)、支... 目的探讨乳酸杆菌与常见阴道病原体在阴道黏膜上的分布特点以及与宫颈癌的关系。方法检测65例正常宫颈、70例慢性宫颈炎、110例宫颈上皮内瘤变(CIN)、142例宫颈癌妇女阴道黏膜分泌物中乳酸杆菌的定植密度、霉菌、细菌性阴道病(BV)、支原体、衣原体、滴虫、淋菌、人乳头瘤状病毒(HPV16/18)的感染情况,了解宫颈癌患者阴道黏膜乳酸杆菌与常见病原体的分布特点以及在宫颈癌发病中作用。结果 CIN组和宫颈癌组阴道黏膜乳酸杆菌的定植密度逐渐减少(P<0.01),霉菌、滴虫、支原体、衣原体、BV、HPV的检出率逐渐增加(P<0.01)。除宫颈癌组外,其余各组乳酸杆菌阴性患者阴道霉菌、滴虫、支原体、衣原体、BV、HPV的检出率均明显高于乳酸杆菌阳性患者(P<0.01)。宫颈癌组和CIN组感染亚组乳酸杆菌定植密度明显低于慢性宫颈炎组和正常宫颈组(P<0.01)。在正常宫颈组、慢性宫颈炎组、CIN组内感染亚组乳酸杆菌定植密度明显少于非感染亚组(P<0.01);但在宫颈癌组内比较无统计学差异。宫颈癌组和CIN组中HPV感染患者阴道乳酸杆菌阴性率高于慢性宫颈炎组和正常宫颈组;宫颈癌组和CIN组中HPV感染患者阴道乳酸杆菌阳性组乳酸杆菌定植密度明显少于慢性宫颈炎组和正常宫颈组(P<0.01)。CIN组和宫颈癌组中HPV16/18、BV的感染率增加最明显,其次是衣原体、支原体、霉菌、滴虫;淋菌的检出率在各组中均很低。结论乳酸杆菌抑制阴道常见病原体的繁殖与感染及宫颈上皮细胞异常增生与癌变。宫颈癌发生与阴道黏膜乳酸杆菌减少、阴道菌群失调相关。 展开更多

关键词 乳酸杆菌 宫颈癌 宫颈上皮内瘤变 人乳头瘤状病毒

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吗啡依赖对大鼠伏隔核神经甾体和氨基酸递质的影响 被引量：17

5

作者 吴红海 王娜 侯艳宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期493-496,共4页

目的　利用大鼠吗啡依赖模型,观察吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核中神经甾体和氨基酸类神经递质水平影响。方法　腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使雄性SD大鼠形成吗啡依赖,并用纳洛酮催促戒断。分离吗啡依赖和戒断大鼠的伏隔核。经液液萃取和... 目的　利用大鼠吗啡依赖模型,观察吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核中神经甾体和氨基酸类神经递质水平影响。方法　腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使雄性SD大鼠形成吗啡依赖,并用纳洛酮催促戒断。分离吗啡依赖和戒断大鼠的伏隔核。经液液萃取和固相萃取法提取脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯,并采用高效液相色谱质谱系统检测其含量。采用柱前衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定甘氨酸、谷氨酸和γ氨基丁酸的含量。结果　与对照组相比,纳洛酮催促戒断时,吗啡依赖大鼠伏隔核脱氢表雄酮硫酸酯的水平下降(P<0 .05),孕烯醇酮(P<0 .01 )和谷氨酸(P<0 .05 )水平均升高。结论　吗啡戒断时大鼠伏隔核的谷氨酸系统处于兴奋状态,伏隔核中的内源性神经甾体在吗啡依赖和戒断的形成中发挥作用。 展开更多

关键词 吗啡 依赖 戒断 谷氨酸 Γ-氨基丁酸 甘氨酸 神经甾体 伏隔核

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17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡 被引量：11

6

作者 李建立 庞鑫鑫 +3 位作者 郭洪霞 王晓宇 吴红海 侯艳宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期58-63,共6页

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blo... 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 17Β-雌二醇 皮层神经元 细胞凋亡 PI3K-AKT信号通路

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孕酮抑制Aβ诱导星形胶质细胞活化所致神经元损伤 被引量：8

7

作者 吴洁 吴红海 +3 位作者 于洋 秦亚彬 韩晓磊 侯艳宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1539-1543,共5页

目的探究孕酮抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用及其机制,为孕酮在阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的应用提供实验依据。方法将原代培养的星形胶质细胞随机分为对照组、Aβ组及Aβ加3个浓度孕酮组,分别处理2... 目的探究孕酮抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用及其机制,为孕酮在阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的应用提供实验依据。方法将原代培养的星形胶质细胞随机分为对照组、Aβ组及Aβ加3个浓度孕酮组,分别处理24 h后,与神经元共培养。MTT法检测神经元的存活率;ELISA检测条件培养液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;免疫荧光法和Western blot检测星形胶质细胞NF-κB的活性。结果孕酮浓度依赖地抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化引起的神经元存活率下降;抑制Aβ诱导的星形胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的升高;抑制Aβ诱导星形胶质细胞NF-κB的活性增加。结论孕酮通过抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 阿尔采末病 Β-淀粉样蛋白 星形胶质细胞 神经元 孕酮 TNF-α IL-1β

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社区获得性嗜肺军团菌肺炎治疗的抗菌药物使用分析 被引量：13

8

作者 薛洪源 葛向华 +1 位作者 蔡长春 闫成 《中国感染与化疗杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期348-351,共4页

目的探讨社区获得性嗜肺军团菌肺炎抗菌治疗的疗效,为临床治疗嗜肺军团菌感染提供依据。方法调查38例确诊嗜肺军团菌肺炎患者使用左氧氟沙星联合大环内酯类抗生素治疗后的转归及临床特点,分析联合用药、疗程、不良反应等情况。结果 38... 目的探讨社区获得性嗜肺军团菌肺炎抗菌治疗的疗效,为临床治疗嗜肺军团菌感染提供依据。方法调查38例确诊嗜肺军团菌肺炎患者使用左氧氟沙星联合大环内酯类抗生素治疗后的转归及临床特点,分析联合用药、疗程、不良反应等情况。结果 38例患者治疗后痊愈,给药后(2.2±1.1)d体温降为正常,总住院时间(23.5±13.5)d,治疗后未出现严重不良反应。结论选用左氧氟沙星联合大环内酯类抗生素序贯治疗社区获得性嗜肺军团菌肺炎,疗效确切,不良反应少。 展开更多

关键词 肺炎 嗜肺军团菌 左氧氟沙星 大环内酯类 抗菌药物 序贯治疗

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双黄连和清开灵注射液与5种喹诺酮类药物的配伍 被引量：37

9

作者 张凤霞 柴爱军 +1 位作者 侯艳宁 刘会臣 《医药导报》 CAS 2002年第5期313-314,共2页

目的 :考察双黄连与清开灵注射液跟 5种喹诺酮类药物的配伍变化。方法 :采用体外交叉配伍试验观察其外观、pH变化 ,仪器法检测配伍前后的不溶性微粒。结果 :环丙沙星注射液跟双黄连和清开灵注射液配伍即产生混浊 ,其他混合液外观、pH均... 目的 :考察双黄连与清开灵注射液跟 5种喹诺酮类药物的配伍变化。方法 :采用体外交叉配伍试验观察其外观、pH变化 ,仪器法检测配伍前后的不溶性微粒。结果 :环丙沙星注射液跟双黄连和清开灵注射液配伍即产生混浊 ,其他混合液外观、pH均无明显变化。配伍前各供试液不溶性微粒检查均符合《中国药典》规定 ,而配伍后不溶性微粒均不符合《中国药典》规定。结论 :双黄连和清开灵注射液与 5种喹诺酮类药物不能直接伍用。 展开更多

关键词 双黄连注射液 清开灵注射液 喹诺酮类药物 配伍

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抗生素后效应在临床给药方案中的合理应用 被引量：26

10

作者 李景苏 蔡长春 冯超英 《医药导报》 CAS 2004年第1期58-59,共2页

抗生素后效应 (PAE)的研究 ,给抗菌药物用药方案的合理制定提供了科学依据 ,PAE参数提供了更多药物、细菌与机体 3者之间作用关系的信息。提示药物在血清和组织浓度低于MIC时仍可抑制细菌生长 ,使药物的有效性得以延长。临床可根据各类... 抗生素后效应 (PAE)的研究 ,给抗菌药物用药方案的合理制定提供了科学依据 ,PAE参数提供了更多药物、细菌与机体 3者之间作用关系的信息。提示药物在血清和组织浓度低于MIC时仍可抑制细菌生长 ,使药物的有效性得以延长。临床可根据各类抗菌药PAE的长短 ,结合药动学参数 ,确定新的用药剂量、间隔时间和次数 ,优化给药方案。降低药物的毒副作用和医疗费用 ,提高抗菌药物的治疗水平。 展开更多

关键词 抗生素后效应 给药方案 合理应用

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偏头痛预防性治疗药物研究进展 被引量：14

11

作者 冯超英 陈点点 于洋 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第10期1352-1356,共5页

该文通过检索、查阅近年来预防性治疗偏头痛领域的有关药物评价的文献,对主要结果进行整理、归纳和总结。结果表明,预防性治疗偏头痛的药物涉及抗癫药、β受体阻断药和钙通道阻滞药、抗抑郁药、降压药、中草药、维生素等多种药物,作用... 该文通过检索、查阅近年来预防性治疗偏头痛领域的有关药物评价的文献,对主要结果进行整理、归纳和总结。结果表明,预防性治疗偏头痛的药物涉及抗癫药、β受体阻断药和钙通道阻滞药、抗抑郁药、降压药、中草药、维生素等多种药物,作用机制多样,临床研究广泛。针对丙戊酸钠、托吡酯、美托洛尔、Petasites、普萘洛尔、夫罗曲坦等药物开展的临床评价已为临床用药提供多种选择。 展开更多

关键词 偏头痛 药物 预防性治疗

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醋甲唑胺致Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症文献分析 被引量：8

12

作者 闫成 蔡长春 薛洪源 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第2期269-272,共4页

目的总结醋甲唑胺致Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症的特点,为临床合理应用该药提供参考。方法收集1995～2012年国内外医药学术期刊报道的醋甲唑胺所致Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症的不良反应病例,对患者... 目的总结醋甲唑胺致Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症的特点,为临床合理应用该药提供参考。方法收集1995～2012年国内外医药学术期刊报道的醋甲唑胺所致Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症的不良反应病例,对患者年龄、性别、种族、不良反应发生时间、主要临床表现、HLA基因型等进行归纳、分析。结果共收集有效病例27例,其中男15例,女12例,平均42.9岁,患者发生不良反应时暴露于醋甲唑胺的时间平均11.8 d(1～21 d)。临床表现为躯干、四肢、眼、口唇、口腔等部位出现红斑、破损,继而皮肤及黏膜病变迅速发展并扩散至全身,破损逐渐发展为大疱,自发性破裂,最后干燥结痂或糜烂。27例患者中,韩国裔20例,日本裔5例,中国裔2例。其中16例进行了HLA基因型测定,B59阳性率93.8%。结论应重视醋甲唑胺制剂引起的Stevens-Johnson综合征及中毒性表皮坏死溶解症,密切关注患者药物反应,防治药源性损害,促进医疗安全。 展开更多

关键词 醋甲唑胺 综合征 Stevens-Johnson 表皮坏死溶解症 中毒性 不良反应

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非霍奇金淋巴瘤三种化疗方案成本-效果分析 被引量：4

13

作者 蔡长春 李景苏 +1 位作者 冯超英 王虎军 《医药导报》 CAS 2002年第7期443-445,共3页

目的 :探讨治疗非霍奇金淋巴瘤联合化疗最佳方案及用药合理性。方法 :根据文献选择 68例患者 ,随机分为 3组 ,分别给予以吡喃阿霉素 (THP)、表阿霉素 (E ADM)、阿霉素 (ADM)为主的联合化疗方案 ,运用药物经济学成本 效果分析方法进行... 目的 :探讨治疗非霍奇金淋巴瘤联合化疗最佳方案及用药合理性。方法 :根据文献选择 68例患者 ,随机分为 3组 ,分别给予以吡喃阿霉素 (THP)、表阿霉素 (E ADM)、阿霉素 (ADM)为主的联合化疗方案 ,运用药物经济学成本 效果分析方法进行评价。结果 :3组不同化疗方案中完全缓解率 (CR %)以E ADM组最高 ,不良反应发生总例次THP组最低 ,心脏毒性及脱发 3组间差异有显著性。结论 :应根据患者体质、经济条件等具体情况 。 展开更多

关键词 非霍奇金淋巴瘤 化疗方案 药物经济学 成本-效果分析 吡喃阿霉素 表阿霉素 阿霉素

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右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：4

14

作者 李建立 刘玉茹 +2 位作者 张煜东 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页

目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺... 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 PI3K-AKT信号通路

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17β雌二醇对氯胺酮诱导皮层神经元凋亡的影响 被引量：3

15

作者 李建立 高冬艳 +1 位作者 杜彦茹 侯艳宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期816-820,共5页

目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western ... 目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western blot法测定pAkt蛋白的表达。结果与对照组比较,氯胺酮能剂量依赖性降低神经元存活率。与氯胺酮组比较,17β雌二醇能剂量依赖性提高神经元的存活率。100μmol·L-1氯胺酮组显微镜下神经元数量减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂,TUNEL阳性神经元明显增加,pAkt表达明显降低。0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理改善了氯胺酮引起的神经元损伤,TUNEL阳性神经元明显下降,pAkt表达增加。PI3K抑制剂LY294002拮抗了17β雌二醇的保护作用,TUNEL阳性神经元较0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理组明显增加,pAkt表达明显下降。结论 17β雌二醇可以保护神经元免受氯胺酮导致的凋亡,其保护作用可能是通过激活PI3K-Akt信号通路实现的。 展开更多

关键词 17Β雌二醇 氯胺酮 皮层神经元 凋亡 LY294002 神经保护

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17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：4

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作者 李建立 吴红海 +4 位作者 史海水 崔红赏 薛该 于洋 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期806-808,共3页

目的探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮层区神经细胞凋亡的影响。方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机均分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+17β雌二醇组(KE组),每组10只。K组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,KE组连续3d腹腔注... 目的探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮层区神经细胞凋亡的影响。方法 30只7日龄雄性SD幼鼠,随机均分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和氯胺酮+17β雌二醇组(KE组),每组10只。K组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,KE组连续3d腹腔注射氯胺酮75mg/kg,同时皮下注射17β雌二醇600μg/kg,C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水。末次注药后24h,取额叶皮层应用免疫组化法检测cleaved-caspase-3的阳性表达量,同时应用Western blot法检测pAkt以及pGSK-3β蛋白的表达量。结果与C组比较,K组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显增加,pAkt蛋白的表达量明显下降(P<0.01);与K组比较,KE组皮层区cleaved-caspase-3阳性和pGSK-3β蛋白的表达量明显下降,pAkt蛋白的表达量明显增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与增加pAkt蛋白的表达同时降低pGSK-3β蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 17Β雌二醇 发育期大脑 神经保护 凋亡

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住院患者药物不良反应的药学监护方法 被引量：17

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作者 蔡长春 李景苏 《医药导报》 CAS 2007年第1期90-91,共2页

目的研究医院药物不良反应(ADR)监察与临床药学监护为一体的工作方法,充分发挥临床药师的作用。方法将自行设计ADR标准化上报程序与医院信息系统的医生工作站、处方合理用药监测系统建立在同一平台上,依托医院局域网,使医生在病历中记... 目的研究医院药物不良反应(ADR)监察与临床药学监护为一体的工作方法,充分发挥临床药师的作用。方法将自行设计ADR标准化上报程序与医院信息系统的医生工作站、处方合理用药监测系统建立在同一平台上,依托医院局域网,使医生在病历中记录患者ADR表现的同时可进入ADR上报系统直接在网上填表上报。临床药师在网上接收后,可直接进入医生工作站,打开ADR患者病历查看用药记录,临床表现,第一时间走入病房参与ADR患者的靶药判断、治疗方案的调整,监控ADR的转归。结果解决了临床ADR上报滞后、药学监察人员看不到患者、医院临床药师监测ADR仅限于报告表的收集上报、结果的判断也仅以报告表的内容作为评价标准的被动局面。结论该种医院临床监察ADR与药学监护为一体的方法,实现ADR监察的及时性、即时性、实时性。 展开更多

关键词 临床药师 药物不良反应 药学监护

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兔抗大鼠神经甾体合成关键酶P450scc抗体的制备、特性鉴定及应用 被引量：3

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作者 江平 侯艳宁 闫彩珍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期198-201,共4页

　目的: 制备兔抗大鼠神经甾体合成关键酶P450侧链裂解酶 (rP450sidechaincleavage, rP450scc)合成肽片段的抗体, 并检测rP450scc在大鼠脑组织及神经细胞中的表达。方法: 利用多肽固相合成法 (Fmoc法 )合成对称的 8分支 16肽rP450scc多... 　目的: 制备兔抗大鼠神经甾体合成关键酶P450侧链裂解酶 (rP450sidechaincleavage, rP450scc)合成肽片段的抗体, 并检测rP450scc在大鼠脑组织及神经细胞中的表达。方法: 利用多肽固相合成法 (Fmoc法 )合成对称的 8分支 16肽rP450scc多重抗原肽片段 (rP450scc- 16), 并以其免疫雄性新西兰兔制备抗rP450scc -16抗体。采用ELISA、Westernblot和免疫细胞化学染色法鉴定抗rP450scc- 16抗体的特性。结果: 于末次免疫后 5d, 动脉放血分离血清, 用ELISA法检测抗rP450scc -16抗体的效价为 1∶6 400。Westernblot检测显示, 抗rP450scc- 16抗血清与大鼠的脑、睾丸及肾上腺组织蛋白于相对分子质量为 50 000处出现一条特异性的条带。用抗rP450scc -16抗体进行免疫细胞化学染色显示, 在正常大鼠的下丘脑、皮质、海马等区及培养的胶质细胞胞质中均可见棕色颗粒。结论: 制备出高特异性的兔抗rP450scc- 16抗体, 该抗体可检测rP450scc在正常大鼠脑组织中的表达和分布。 展开更多

关键词 多肽 固相合成 P450SCC 抗体 神经甾体 兔

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丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡 被引量：2

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作者 李建立 梁巍 +2 位作者 庞鑫鑫 吴红海 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页

目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率... 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。 展开更多

关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 线粒体膜电位 细胞色素C cleaved-caspase-3

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丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响 被引量：2

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作者 李建立 崔红赏 +2 位作者 王蓓 吴红海 侯艳宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页

目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显... 目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显著性下降(P<0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),p75NTR蛋白水平显著性增加(P<0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。 展开更多

关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2

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