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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
1
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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CD8、Foxp3和CD1a在口腔潜在恶性病变中的表达及临床意义 被引量：1
2
作者 刘奕 肖力 +1 位作者 曹佩琳 李雪 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期637-646,共10页
目的:利用组织微阵列技术从组织学层面上探究细胞毒性T细胞(CD8),调节性T细胞(Foxp3)和树突状细胞的表面标记(CD1a)在口腔潜在恶性病变(OPMDs)组织中的表达情况,评估CD8、Foxp3和CD1a在人口腔黏膜上皮异常增生过程中不同阶段的表达规律... 目的:利用组织微阵列技术从组织学层面上探究细胞毒性T细胞(CD8),调节性T细胞(Foxp3)和树突状细胞的表面标记(CD1a)在口腔潜在恶性病变(OPMDs)组织中的表达情况,评估CD8、Foxp3和CD1a在人口腔黏膜上皮异常增生过程中不同阶段的表达规律及其临床意义.方法:采用免疫组织化学染色(IHC)技术检测加拿大英属哥伦比亚大学病理数据库里OPMDs患者的62例口腔黏膜组织标本[17例上皮增生、21例口腔扁平苔藓(OLP)、15例上皮轻度异常增生(D1)、9例上皮中度异常增生(D2)]中CD8、Foxp3和CD1a的表达情况,回顾性分析CD8、CD1a与Foxp3表达量同组织病理分型、各临床因素间的关系.结果:从D1发展到D2的上皮组织内,CD8和CD1a的阳性表达率均增加,在上皮下组织内,病变从D1发展到D2时,CD8、Foxp3和CD1a的阳性表达率均有不同程度的上升.临床因素相关性分析结果显示:CD8+与年龄、性别、部位、吸烟饮酒史均无相关性,Foxp3+与性别相关,定位于上皮内的CD1a+与病变部位相关,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:在评估OPMDs恶性转化潜能中,CD1a、Foxp3与CD8这3项指标具备一定的临床评估价值. 展开更多
关键词 CD8 FOXP3 CD1A 口腔潜在恶性病变 口腔扁平苔藓 口腔鳞状细胞癌
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甲基化转移酶样蛋白3对颞下颌关节骨关节炎滑膜巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的影响 被引量：2
3
作者 庞春燕 方婕 +1 位作者 祁荷栩 肖力 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期565-572,共8页
目的:探讨甲基化转移酶样蛋白3(METTL3)对颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的调控效应。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为对照组和TMJOA模型组。采用H&E染色、阿利新蓝染色和番红固绿染色观察关节软骨组织关节... 目的:探讨甲基化转移酶样蛋白3(METTL3)对颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)巨噬细胞NLRP3炎性小体和焦亡的调控效应。方法:将16只雄性SD大鼠随机分为对照组和TMJOA模型组。采用H&E染色、阿利新蓝染色和番红固绿染色观察关节软骨组织关节炎情况,并进行Mankin’s和骨关节炎软骨损伤分级(OARSI)评分。采用脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导巨噬细胞RAW264.7以构建焦亡细胞模型,被转染METTL3过表达质粒和小干扰RNAs(siRNAs)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测颞下颌关节滑液或RAW264.7细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)的活性;免疫印迹检测滑液巨噬细胞或RAW264.7中METTL3,NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白,IκBα和p65磷酸化水平。结果:在体内实验中,与对照组比较,TMJOA模型组大鼠出现关节软骨组织损伤,Mankin’s评分和OARSI评分升高;大鼠颞下颌关节滑液中乳酸脱氢酶(LDH)活性增强;颞下颌关节滑液巨噬细胞中METTL3,NLRP3炎性小体和焦亡相关蛋白表达水平增加。在体外实验中,METTL3过表达显著协同LPS联合ATP诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎性小体形成和细胞焦亡,增强LDH活性,并激活IκBα和p65磷酸化;然而,通过转染siRNAs敲低METTL3表达能够显著抑制LPS联合ATP诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎性小体形成和细胞焦亡,抑制LDH活性,减少IκBα和p65磷酸化水平。结论:METTL3沉默可通过拮抗NF-κB信号通路抑制NLRP3炎性小体和焦亡改善TMJOA软骨损伤。 展开更多
关键词 甲基化转移酶样蛋白3 颞下颌关节骨关节炎 巨噬细胞 NLRP3炎性小体 细胞焦亡
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