肿瘤细胞对化疗药物的耐药性已成为肿瘤化疗的主要障碍,探索耐药性的产生机制,逆转肿瘤细胞的耐药性,是提高肿瘤化疗效果的关键。研究发现,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)与多种肿...肿瘤细胞对化疗药物的耐药性已成为肿瘤化疗的主要障碍,探索耐药性的产生机制,逆转肿瘤细胞的耐药性,是提高肿瘤化疗效果的关键。研究发现,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)与多种肿瘤细胞的耐药性密切相关。MKP-1作为MAPKs的负调节子,对肿瘤耐药性的影响大多是通过MAPK信号通路介导的;同时,其又被MAPK家族成员ERK和p38反向调控。因此,研究MKP-1影响肿瘤耐药性的机制,探讨MKP-1与其他肿瘤耐药性相关信号通路的相互联系是将来肿瘤耐药性研究方向之一。展开更多
文摘肿瘤细胞对化疗药物的耐药性已成为肿瘤化疗的主要障碍,探索耐药性的产生机制,逆转肿瘤细胞的耐药性,是提高肿瘤化疗效果的关键。研究发现,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)与多种肿瘤细胞的耐药性密切相关。MKP-1作为MAPKs的负调节子,对肿瘤耐药性的影响大多是通过MAPK信号通路介导的;同时,其又被MAPK家族成员ERK和p38反向调控。因此,研究MKP-1影响肿瘤耐药性的机制,探讨MKP-1与其他肿瘤耐药性相关信号通路的相互联系是将来肿瘤耐药性研究方向之一。
