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P16^INK4a蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读
被引量：
4
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作者
郭睿
李宗芳
杨军
《山西医科大学学报》
CAS
2018年第12期1530-1535,共6页
由CDKN2A基因(p16基因)编码的P16^INK4a(简称P16),又称CAKN2A(cyclin-dependent kinaseinhibitor 2A),MTS-1 (multiple tumor suppressor 1),INK4A(inhibitor of CDK4)等,是细胞周期G1/S期检查点(check point)的负性调节因子和重要的抑...
由CDKN2A基因(p16基因)编码的P16^INK4a(简称P16),又称CAKN2A(cyclin-dependent kinaseinhibitor 2A),MTS-1 (multiple tumor suppressor 1),INK4A(inhibitor of CDK4)等,是细胞周期G1/S期检查点(check point)的负性调节因子和重要的抑癌基因。P16-CDK4/6-cyclin D-pRb 通路调控异常则是引起G1/S转换导致肿瘤细胞过度增殖的重要机制。既往认为,编码P16INK4a 蛋白的CDKN2A基因的纯合性缺失(homozygous deletion)、杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)、点突变(point mutation)和启动子超甲基化(promoter hypermethylation)是肿瘤细胞周期异常的主要机制[1,2]。
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关键词
肿瘤
细胞周期
p16^INK4a(P16)
免疫组织化学染色
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职称材料
题名
P16^INK4a蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读
被引量：
4
1
作者
郭睿
李宗芳
杨军
机构
西安交通大学第二附属医院病理科
生物与诊断治疗国家地方联合工程研究中心
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2018年第12期1530-1535,共6页
基金
教育部新世纪优秀人才计划(NCET-10-0647)
文摘
由CDKN2A基因(p16基因)编码的P16^INK4a(简称P16),又称CAKN2A(cyclin-dependent kinaseinhibitor 2A),MTS-1 (multiple tumor suppressor 1),INK4A(inhibitor of CDK4)等,是细胞周期G1/S期检查点(check point)的负性调节因子和重要的抑癌基因。P16-CDK4/6-cyclin D-pRb 通路调控异常则是引起G1/S转换导致肿瘤细胞过度增殖的重要机制。既往认为,编码P16INK4a 蛋白的CDKN2A基因的纯合性缺失(homozygous deletion)、杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)、点突变(point mutation)和启动子超甲基化(promoter hypermethylation)是肿瘤细胞周期异常的主要机制[1,2]。
关键词
肿瘤
细胞周期
p16^INK4a(P16)
免疫组织化学染色
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
P16^INK4a蛋白表达调控机制及免疫组化染色结果判读
郭睿
李宗芳
杨军
《山西医科大学学报》
CAS
2018
4
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