基于网络药理学与动物实验探讨参芪抑瘤方对胃癌癌前病变的影响 被引量：2

1

作者 彭月 梁建庆 +6 位作者 段永强 张延英 白敏 虎峻瑞 宋冰 袁晓梅 刘自由 《中成药》 北大核心 2025年第2期641-648,共8页

目的基于网络药理学与动物实验探讨参芪抑瘤方对胃癌癌前病变的影响。方法通过TCMSP数据库获取参芪抑瘤方有效成分和作用靶点,通过GeneCards数据库获取胃癌癌前病变相关靶点,Cytoscape 3.10.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,通过S... 目的基于网络药理学与动物实验探讨参芪抑瘤方对胃癌癌前病变的影响。方法通过TCMSP数据库获取参芪抑瘤方有效成分和作用靶点,通过GeneCards数据库获取胃癌癌前病变相关靶点,Cytoscape 3.10.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,通过STRING数据库建立PPI网络,进行GO功能和KEGG通路富集分析。SD大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(2 mg/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(37.5、18.75、9.38 g/kg),每组10只,采用复合慢性损伤因素造模法构建胃癌癌前病变模型。观察大鼠一般情况变化,HE染色观察大鼠胃组织形态变化,ELISA法检测大鼠胃组织IL-6、IL-17A、TGF-β水平,RT-qPCR法和Western blot法检测大鼠胃组织TLR4、MyD88、NF-κB、FOXP3、RORγt mRNA和蛋白表达。结果共获得参芪抑瘤方与胃癌癌前病变交集靶点137个,涉及79种活性成分,KEGG通路富集分析结果表明,参芪抑瘤方可能通过Toll样受体信号通路作用于胃癌癌前病变。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜结构排列紊乱,显微镜下可见肠上皮化生,上皮细胞异型以及细胞核的增大、拉长,胃组织IL-17A,IL-6水平和TLR4、MyD88、NF-κB、RORγt mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β水平和FOXP3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜腺体异常改善,参芪抑瘤方各剂量组大鼠胃组织IL-17A、IL-6水平降低(P<0.05),各给药组大鼠胃组织TGF-β水平和FOXP3 mRNA表达和蛋白表达升高(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB、RORγt mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论参芪抑瘤方可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,调控Th17/Treg免疫平衡轴,进而减轻胃癌癌前病变大鼠胃组织的炎症反应,改善生存状况。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 胃癌癌前病变 网络药理学 TLR4/NF-κB通路 TH17/TREG

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基于网络药理学和动物实验探讨香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎的影响 被引量：1

2

作者 袁晓梅 安耀荣 +6 位作者 成映霞 段永强 张延英 白敏 刘梦雅 彭月 刘自由 《中成药》 北大核心 2025年第2期618-624,共7页

目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cy... 目的基于网络药理学预测香砂六君子汤干预慢性萎缩性胃炎的作用机制并进行实验验证。方法通过TCMSP数据库收集香砂六君子汤活性成分及其对应靶点,在GeneCards和OMIM数据库中检索慢性萎缩性胃炎相关靶点,将药物与疾病靶点取交集,并利用Cytoscape软件构建“成分-靶点-疾病”网络。采用拓扑分析筛选核心靶点,通过String构建靶点蛋白互作PPI网络图,运用Metascape网站进行GO功能和KEGG通路富集分析。建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,观察香砂六君子汤干预作用,采用分子生物学技术对KEGG富集到的关键通路相关蛋白进行检测以证实香砂六君子汤有效干预慢性萎缩性胃炎的具体机制。结果共筛选得到香砂六君子汤活性成分163个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点共98个;KEGG富集结果显示,IL-17通路可能是香砂六君子汤改善慢性萎缩性胃炎的关键分子途径之一。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜萎缩且腺体排列稀疏紊乱,黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润,胃黏膜病理评分升高(P<0.05);CD11b和F4/80阳性细胞浸润增多;胃黏膜组织MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平升高(P<0.05);IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组均可改善胃黏膜组织病变情况,胃黏膜组织CD11b、F4/80、MIP-1β、CCL-3、CCL-5水平和IL-17A、IL-17RA、HuR蛋白表达降低(P<0.05)。结论香砂六君子汤能够下调IL-17A/IL-17RA/HuR通路关键蛋白表达,抑制胃组织炎症反应的发生,进而调控胃黏膜炎症微环境,改善慢性萎缩性胃炎症状。 展开更多

关键词 香砂六君子汤 慢性萎缩性胃炎 网络药理学 IL-17A/IL-17RA/HuR通路 炎症反应 炎症微环境

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基于网络药理学-分子对接技术及体内实验探讨化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变的作用机制 被引量：2

3

作者 刘自由 段永强 +7 位作者 安耀荣 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第4期1092-1103,共12页

目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复... 目的基于网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预萎缩性胃炎癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)作用靶点和分子机制,并进行实验验证。方法60只SPF级SD雄性大鼠,随机选取10只为空白对照,其余大鼠进行PLGC模型复制,造模成功后随机分为模型组,叶酸组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药干预90天,记录大鼠体质量和3 h进食量,HE染色观察大鼠胃组织病理形态;采用网络药理学和分子对接技术预测化瘀消痞汤干预PLGC的潜在靶点,采取Western blot技术对核心靶点进行验证。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量和3 h进食量明显降低(P<0.05),镜下见大鼠胃黏膜明显变薄,腺体明显减少并且排列紊乱,部分区域可见肠上皮化生的杯状细胞及大量炎性细胞浸润,与模型组相比较,各给药组大鼠体质量和3 h进食量不同程度改善,化瘀消痞汤中、高剂量改善明显(P<0.05),大鼠胃黏膜不同程度的修复,腺体排列趋于整齐,间质炎性细胞逐渐减少。网络药理学及分子对接结果表明TP53、JUN、MAPK3/1(ERK1/2)是化瘀消痞汤干预PLGC的核心靶点。分子生物学检测结果显示:与空白组相比较,模型组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组相比较,各给药组大鼠胃组织中TP53、c-Jun、ERK1/2蛋白磷酸化水平不同程度降低,其中化瘀消痞汤高、中剂量组显著降低(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可明显改善PLGC大鼠生存状况,促进胃黏膜修复,其具体机制可能与化瘀消痞汤降低PLGC大鼠胃组织中ERK1/2、c-Jun、TP53蛋白磷酸化水平,进而调节下游信号分子响应有关。 展开更多

关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 网络药理学 分子对接

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实验动物替代技术研究 被引量：13

4

作者 宋冰 辜吉秀 +4 位作者 汪永锋 余四九 张延英 康万荣 杨娇 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期680-687,共8页

动物实验在医学研究过程中必不可少,需要使用大量实验动物处死取材。目前在替代实验动物使用方面已经出现多种类型的技术,与传统动物实验相比,这些技术许多情况下有更好的可重复性,而且便于实验条件的参数控制,还可以减少在实验过程中... 动物实验在医学研究过程中必不可少,需要使用大量实验动物处死取材。目前在替代实验动物使用方面已经出现多种类型的技术,与传统动物实验相比,这些技术许多情况下有更好的可重复性,而且便于实验条件的参数控制,还可以减少在实验过程中动物的使用及伦理问题。计算机模拟,信息学技术,3D细胞培养模型,新型培养基,动物源性抗体替代品等技术都可以减少动物使用数量,降低实验成本,保障实验结果准确性。同时由于动物和人类的种属差异性,会导致与人类健康相关研究的部分实验结果可靠性存疑。最后,实验动物替代技术虽然一定程度上有助于减少动物使用数量,但不能完全避免研究中对动物的使用。本文通过总结近年来相关替代技术的进展,为医学研究中动物实验提供思路,达到减少动物使用的目的,提高实验动物福利。 展开更多

关键词 实验动物 替代技术 3R原则

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胆汁酸代谢在绝经后骨质疏松症中作用:病理机制与干预 被引量：1

5

作者 宋文静 白敏 +6 位作者 汪湛东 闫丰喆 曹婷婷 宋冰 张延英 郭超 汪永锋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期429-434,共6页

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于绝经后雌激素水平下降导致骨量减少和骨微结构破坏的全身代谢性骨病。最近的研究发现,胆汁酸(bile acids,BAs)在肝脏中合成并被肠道微生物群修饰,进而入血参与机体各脏器代谢... 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于绝经后雌激素水平下降导致骨量减少和骨微结构破坏的全身代谢性骨病。最近的研究发现,胆汁酸(bile acids,BAs)在肝脏中合成并被肠道微生物群修饰,进而入血参与机体各脏器代谢,对于重塑骨平衡至关重要。本文就BAs调控骨形成和骨吸收,并参与绝经后骨质疏松疾病进展的研究及通过药物干预该途径改善PMOP的相关研究进行综述。重点围绕胆汁酸代谢途径,揭示PMOP的病理机制及干预途径,以期为治疗PMOP提供新的思路和靶点。 展开更多

关键词 绝经后骨质疏松症 胆汁酸代谢 胆汁酸受体 骨平衡 药物

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萸蓉壮骨膏调控JNK-OPG/RANKL轴改善绝经后骨质疏松症机制 被引量：1

6

作者 刘馨鸿 郭超 +6 位作者 宋冰 白敏 汪湛东 赵泓彰 王琼 张延英 赵兴绪 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期188-194,209,共8页

目的明确药食同源新产品萸蓉壮骨膏对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠的骨保护作用,并基于JNK-OPG/RANKL信号轴探讨其机制。方法选取60只2月龄SPF级SD雌性大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为Sham(假手术)组(n=10... 目的明确药食同源新产品萸蓉壮骨膏对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠的骨保护作用,并基于JNK-OPG/RANKL信号轴探讨其机制。方法选取60只2月龄SPF级SD雌性大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为Sham(假手术)组(n=10)、造模组(n=50)。造模组大鼠全部采用去势造模法复制绝经后骨质疏松模型,模型评价成功后将大鼠随机分为模型组(OVX)、阿仑膦酸钠组[Alen,6.3 mg/(kg·w)]及萸蓉壮骨膏高[SRH,10.8 g/(kg·d)]、中[SRM,5.4 g/(kg·d)]、低剂量[SRL,2.7 g/(kg·d)]组。持续给药12周后取材。采用Micro CT检测骨微结构,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察股骨组织病理形态;生化和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清Ca、Pi、PTH、1,25(OH)2D 3、BGP、B-ALP、PYD、DPD的水平;TRAP观察破骨细胞生长情况;蛋白免疫印迹(WB)及实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠股骨组织中JNK、OPG、RANKL、RANK蛋白和mRNA表达水平。结果与Sham组比较,OVX组大鼠骨微结构指标BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N显著降低(P<0.05),Tb.Sp明显升高(P<0.05);骨小梁断裂,骨髓腔扩大,脂肪组织累积增加,破骨细胞生长;血清Ca、PTH、PYD、DPD水平均升高(P<0.05),Pi、1,25(OH)2D 3、BGP、B-ALP水平均降低(P<0.05);大鼠骨组织中OPG、JNK蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),RANK、RANKL蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与OVX组比较,Alen、SRM、SRH组大鼠骨微结构指标BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N明显增加(P<0.05),Tb.Sp明显降低(P<0.05);各给药组模型大鼠骨组织病理结构均有不同程度改善;Alen、SRM、SRH组大鼠血清Ca、PTH、PYD、DPD水平均降低(P<0.05),Pi、1,25(OH)2D 3、BGP、B-ALP水平均升高(P<0.05);Alen、SRM、SRH组大鼠骨组织中OPG、JNK蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),RANK、RANKL蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论药食同源新产品萸蓉壮骨膏能改善PMOP大鼠骨微结构和降低破骨细胞活性,促进骨形成,其具体机制与萸蓉壮骨膏调控JNK-OPG/RANKL信号轴及关键分子表达密切相关。 展开更多

关键词 萸蓉壮骨膏 绝经后骨质疏松症 JNK-OPG/RANKL信号轴 骨形成 骨吸收

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萸蓉壮骨膏调控EZH2/Wnt3a/β-catenin通路促进绝经后骨质疏松大鼠成骨分化 被引量：3

7

作者 邢尚曼 郭超 +6 位作者 宋冰 白敏 汪湛东 汪可欣 徐晓艳 张延英 汪永锋 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期818-823,894,共7页

目的基于EZH2/Wnt3a/β-catenin通路调控成骨分化探讨萸蓉壮骨膏对绝经后骨质疏松大鼠的治疗作用及机制。方法取SD大鼠复制绝经后骨质疏松模型,模型构建成功后随机分为模型组、阿仑膦酸钠片组[6.3 mg/(kg·周)]及萸蓉壮骨膏高[10.8 ... 目的基于EZH2/Wnt3a/β-catenin通路调控成骨分化探讨萸蓉壮骨膏对绝经后骨质疏松大鼠的治疗作用及机制。方法取SD大鼠复制绝经后骨质疏松模型,模型构建成功后随机分为模型组、阿仑膦酸钠片组[6.3 mg/(kg·周)]及萸蓉壮骨膏高[10.8 g/(kg·d)]、中[5.4 g/(kg·d)]、低剂量[2.7 g/(kg·d)]组,另选同龄大鼠作为假手术组。Micro CT检测骨微结构,HE染色观察股骨组织病理形态;IF法检测大鼠股骨组织中成骨相关蛋白(Runx2、OSX、OPG)表达水平。RT-qPCR及Western blot法检测大鼠胫骨组织中EZH2、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠骨微结构(BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N和Tb.Sp)显著破坏(P<0.05),骨小梁排列稀疏松散,结构出现不连续间断,脂滴累积较多,骨组织中成骨蛋白表达显著降低(P<0.05),EZH2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠骨微结构显著改善(P<0.05),各给药组不同程度改善模型大鼠骨组织病理结构,各给药组大鼠骨组织中成骨蛋白表达不同程度增加(P<0.05),各给药组大鼠骨组织中EZH2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论萸蓉壮骨膏能够显著改善绝经后骨质疏松大鼠骨流失,其作用机制与萸蓉壮骨膏调控EZH2/Wnt3a/β-catenin通路促进成骨分化有关。 展开更多

关键词 萸蓉壮骨膏 绝经后骨质疏松症 EZH2/Wnt3a/β-catenin通路 成骨分化

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芍药苷对乳腺炎小鼠乳腺组织氧化应激损伤的信号通路研究 被引量：2

8

作者 刘馨鸿 郭超 +6 位作者 宋冰 白敏 汪湛东 赵泓彰 王琼 张延英 赵兴绪 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期847-855,共9页

为探究芍药苷通过何种通路对乳腺炎小鼠氧化应激损伤的保护作用及作用机制,本研究选取产后6 d的BALB/c雌鼠,随机分为阴性对照组、模型组、芍药苷低剂量组(10 mg/kg)、芍药苷中剂量组(20 mg/kg)、芍药苷高剂量组(40 mg/kg)和地塞米松阳... 为探究芍药苷通过何种通路对乳腺炎小鼠氧化应激损伤的保护作用及作用机制,本研究选取产后6 d的BALB/c雌鼠,随机分为阴性对照组、模型组、芍药苷低剂量组(10 mg/kg)、芍药苷中剂量组(20 mg/kg)、芍药苷高剂量组(40 mg/kg)和地塞米松阳性对照组(5 mg/kg),每组10只,除阴性对照组外,其余小鼠均采用乳导管注入脂多糖(LPS)的方法建立乳腺炎模型,分别于造模前14 h、2 h以及造模后6 h对小鼠给药干预。造模结束24 h后剖检各组小鼠,观察乳腺组织形态变化,制备各组小鼠乳腺组织病理切片观察其病理变化。结果显示,与阴性对照组相比,模型组小鼠乳区红肿并伴有出血点,乳腺组织病变观察发现乳腺腺泡细胞内炎性细胞浸润明显,腺泡形态改变,表明乳腺炎小鼠模型可用于后续实验。取各组小鼠乳腺组织,采用荧光探针法测定小鼠乳腺组织中活性氧自由基(ROS)含量,采用免疫荧光组织化学技术测定小鼠乳腺组织中4-羟基壬烯酸(4-HNE)蛋白的表达水平,采用生化试剂盒检测小鼠乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用荧光定量PCR(RT-qPCR)和western blot分别检测小鼠乳腺组织中Nrf2信号通路关键分子核因子-红细胞2相关因子2(Nrf 2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶(GCLC)、醌氧化还原酶(NQO1)mRNA的转录及蛋白表达水平。结果显示,与阴性对照组相比,模型组小鼠乳腺组织中ROS、MDA含量及4-HNE蛋白表达水平均极显著升高(P<0.01),GSH-Px和SOD酶活性及含量均极显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1、GCLC和NQO1 mRNA的转录水平均显著或极显著上调(P<0.05或P<0.01),其蛋白表达水平与mRNA转录水平趋势基本一致;与模型组相比,各给药组小鼠乳腺组织病理损伤明显减轻,小鼠乳腺组织中ROS、MDA含量以及4-HNE蛋白表达水平显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),GSH-Px、SOD含量极显著或显著升高(P<0.01或P<0.05);Nrf2、HO-1、GCLC和NQO1mRNA的转录水平均显著或极显著上调(P<0.05或P<0.01),其蛋白表达水平与mRNA转录水平趋势基本一致。综上所述,本研究证实芍药苷能够治疗小鼠乳腺炎及小鼠乳腺组织氧化损伤,且高剂量芍药苷的治疗作用最佳,其具体作用机制与芍药苷显著激活宿主细胞中Nrf2信号通路拮抗氧化应激损伤有关,该结果为芍药苷在动物乳腺炎预防和治疗中的应用提供了科学依据。 展开更多

关键词 乳腺炎 芍药苷 Nrf2信号通路 氧化应激

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化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响 被引量：3

9

作者 刘自由 安耀荣 +7 位作者 张延英 宋冰 白敏 袁晓梅 彭月 肖孟勇 李卫强 段永强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3800-3805,共6页

目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中... 目的探讨化瘀消痞汤对大鼠萎缩性胃炎癌前病变的作用以及对PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响。方法60只SPF级SD雄鼠随机挑选10只为空白组,其余大鼠采用多因素造模法制备萎缩性胃炎癌前病变模型。造模成功后随机分为模型组,化瘀消痞汤高、中、低剂量组(24.8、12.4、6.2 g/kg),叶酸组(2 mg/kg),每组10只,连续给药90 d。造模及给药期间观察大鼠一般状况、记录体质量及3 h进食量;HE染色观察大鼠胃组织形态变化;ELISA法检测大鼠胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平;免疫荧光法检测大鼠胃组织Ki67蛋白表达;Western blot法检测大鼠胃组织PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、β-catenin、CDK4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠萎靡倦怠,体质量、3 h进食量降低(P<0.05),胃黏膜明显变薄,腺体数量明显减少且排列紊乱,肠上皮化生明显,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平升高(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达升高(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠一般状况有所好转,体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜修复,腺体数量增多且排列趋于整齐,肠上皮化生减轻,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低,胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低,p-GSK-3β蛋白表达升高,以化瘀消痞汤高、中剂量组更明显(P<0.05);与叶酸组比较,化瘀消痞汤高、中剂量组体质量、3 h进食量增加(P<0.05),胃黏膜形态和腺体数量逐渐趋于正常,胃组织匀浆液Cyclin D1、c-Myc水平降低(P<0.05),胃组织Ki67、PI3K、p-Akt、β-catenin、CDK4蛋白表达降低(P<0.05),高剂量组大鼠胃组织p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。结论化瘀消痞汤可抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃上皮细胞异常增殖,改善胃黏膜损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键因子表达有关。 展开更多

关键词 化瘀消痞汤 萎缩性胃炎癌前病变 PI3K/Akt/GSK-3β通路

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基于TLR4/MYD88信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠模型的保护作用 被引量：19

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作者 宋冰 汪永锋 +2 位作者 余四九 张延英 康万荣 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期17-26,共10页

目的基于TLR4/MYD88信号通路研究大黄牡丹汤对逆行性胰胆管注射法制作急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠模型的保护作用。方法SPF级Wistar大鼠96只,按照随机数字表法分为:假手术组、AP模型观察组、奥曲肽阳性对照组、大黄牡丹汤高... 目的基于TLR4/MYD88信号通路研究大黄牡丹汤对逆行性胰胆管注射法制作急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠模型的保护作用。方法SPF级Wistar大鼠96只,按照随机数字表法分为:假手术组、AP模型观察组、奥曲肽阳性对照组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组,除假手术组经胰胆管逆行注射生理盐水,其余各组均采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液造模,给与药物干预6 d。观察大鼠一般生存状况;测定血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;HE观察胰腺病理组织改变;RT-PCR、Westen Blot、IHC法检测胰腺组织TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平;ELISA法检测胰腺组织中炎性因子IL-2、iNOS、IFN-γ含量。结果(1)与假手术组比较,AP模型观察组大鼠一般生存状况相对较差,血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均显著升高,镜下可见胰腺组织结构散乱,坏死、充血严重,胰腺组织中TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平均显著升高,胰腺组织匀浆液中IL-2、iNOS、IFN-γ含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)干预后,各治疗组大鼠一般生存状况有不同程度改善,血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均下降,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,胰腺组织中TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平均下降,胰腺组织匀浆液中IL-2、iNOS、IFN-γ含量均下降,其中尤以大黄牡丹汤高剂量组显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大黄牡丹汤改善急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/MYD88信号通路有关。 展开更多

关键词 TLR4/MYD88信号通路 大黄牡丹汤 急性胰腺炎 大鼠

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基于NLRP3/ASC/Caspase-1通路探讨真武汤改善脾肾阳虚型糖尿病肾病炎症损伤的机制 被引量：25

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作者 赵哲 陈光顺 +5 位作者 白敏 靳玉秋 田萌媛 张延英 刘臻华 宋冰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期853-863,共11页

目的研究真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾组织炎症损伤的改善作用及可能机制。方法除空白对照组(db/m小鼠),其余各组均使用灌服生大黄溶液和氢化可的松制备db/db小鼠脾肾阳虚证模型,造模成功后随机分为模... 目的研究真武汤对脾肾阳虚型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾组织炎症损伤的改善作用及可能机制。方法除空白对照组(db/m小鼠),其余各组均使用灌服生大黄溶液和氢化可的松制备db/db小鼠脾肾阳虚证模型,造模成功后随机分为模型对照组、厄贝沙坦组(25 mg/kg)、真武汤高、中、低剂量(33.8、16.9、8.45 g/kg)组,每组15只。除空白对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物灌胃,连续灌胃8周。测定各组小鼠中医证候评分;检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿肌酐(urine creatinine,Ucr)以及24 h尿蛋白(24 hour urinary protein,24 h UTP);酶免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织中睾酮(testosterone,T)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)、雌二醇(estradiol,E2)、白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察各组肾组织病理学改变;以实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组小鼠出现少食、倦卧、便溏下降等脾肾阳虚症状,FBG、24 h UTP、IL-1β、IL-18、E2含量均显著升高(P<0.05),T、T3、T4、Ucr含量显著降低(P<0.05),肾组织病理显示肾小球肥大,肾小球系膜和基底增厚明显,且肾组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,真武汤高、中、低剂量组小鼠精神状态改善、活动增加、便质成型,T、T3、T4、Ucr含量明显增加(P<0.05),24 h UTP、IL-1β、IL-18、E2含量均显著降低(P<0.05);各给药组小鼠肾组织病理损伤明显改善,肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论真武汤能够显著改善脾肾阳虚型db/db小鼠一般状态、肾功能,降低炎症反应、减轻肾病理损伤,其作用机制可能与真武汤抑制肾组织中NLRP3/ASC/Caspase-1通路表达有关。 展开更多

关键词 真武汤 脾肾阳虚 糖尿病肾病 NLRP3/ASC/Caspase-1通路 炎症损伤

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大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用 被引量：11

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作者 孙银凤 杨丹 +4 位作者 白敏 宋冰 康万荣 汪永锋 张延英 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期169-176,共8页

目的探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组(14、7、3.5 g/(kg·d))、奥曲肽组(10μg/(kg·d)),各16只,采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注... 目的探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组(14、7、3.5 g/(kg·d))、奥曲肽组(10μg/(kg·d)),各16只,采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管复制模型,于造模前1 h及造模后12、24 h分别给药1次,采集样本。观察大鼠一般体征,生化测定血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(ChE)、C反应蛋白(CRP)含量,HE染色观察胰腺和肝组织病理形态变化,ELISA法检测大鼠肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量;Western Blot法检测大鼠肝组织PI3K/Akt/NF-κB通路关键蛋白表达水平。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,AMS、ALT、AST、CRP含量增高,ChE含量降低;HE染色镜下可见胰腺组织结构不完整、坏死、充血和炎性浸润严重,肝细胞排列紊乱、坏死、脂肪样变、炎症浸润明显;肝组织匀浆液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高;肝组织中PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65、Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05)。(2)与模型组比较,各治疗组大鼠生存状态改善;镜下胰腺组织水肿、充血、坏死程度明显改善,肝细胞排列紊乱、坏死、脂肪样变、炎症浸润等情况明显减轻;AMS、ALT、AST、CRP含量不同程度降低,ChE含量升高;肝组织匀浆液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均下降;肝组织中PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65、Bax蛋白表达水平均下降,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论大黄牡丹汤有效改善急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型大鼠一般状态、生化指标以及胰腺和肝组织病理改变,其作用机制可能是通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路,从而减轻肝损伤。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 大黄牡丹汤 肝损伤 PI3K/Akt/NF-κB信号通路

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香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠的干预机制研究 被引量：11

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作者 刘梦雅 成映霞 +5 位作者 白敏 赵琳娜 李润法 张延英 安耀荣 段永强 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期232-239,共8页

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚... 目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃,阳性对照组给予1.35 mg/(kg·d)莫沙必利药剂灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g/(kg·d)香砂六君子汤汤剂灌胃,持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般状况,测定大鼠体重、3 h进食量。给药干预结束后,测定大鼠胃排空率、肠推进率,采用苏木素-伊红染色观察胃组织病理改变,采用生化试剂盒测定大鼠胃组织匀浆液中Mg2+-ATP酶含量,采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟,一般状况评分显著降低,体重、3 h进食量、胃排空率及肠推进率均显著下降(P<0.05);胃组织病理未见明显异常;胃组织中Mg2+-ATP酶含量减少,胃组织中CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,高、中剂量给药组大鼠一般状况评分显著提升,体重、3 h进食量以及胃排空率显著增加(P<0.05);胃组织病理未见明显差异;胃组织中Mg2+-ATP酶含量显著增加,胃组织中CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达水平显著升高(P<0.05),上述指标香砂六君子汤组干预作用呈剂量依赖性。结论 香砂六君子汤能够有效改善脾胃虚弱型FD大鼠一般状况及胃动力,作用机制可能与其激活胃组织中CaM/MLCK/MLC20通路调控平滑肌舒缩,促进胃动力有关。 展开更多

关键词 香砂六君子汤 脾胃虚弱型 CaM/MLCK/MLC20通路 功能性消化不良

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大黄牡丹汤调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路干预急性胰腺炎模型大鼠的机制 被引量：8

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作者 宋冰 辜吉秀 +2 位作者 汪永锋 张延英 余四九 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期3260-3269,共10页

旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组(n=16)。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模... 旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组(n=16)。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模型组及假手术组均采用灌胃方式给予生理盐水;对照组皮下注射奥曲肽;高、中、低3个剂量试验组分别灌胃不同剂量大黄牡丹汤水煎液,1次·d-1,连续6 d。常规麻醉后脱颈椎处死,心脏取血,开腹剖取胰腺组织。在光学显微镜下对胰腺的病理学改变进行观察,采用IHC和Western blot法检测胰腺组织HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1、RAGE基因表达水平,ELISA检测胰腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6含量。结果发现:1)与假手术组相比,模型组大鼠一般生存状况较差,镜下可见胰腺组织明显肿胀以及扩张充血,胰腺组织中HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.05);2)与模型组相比,治疗组大鼠一般生存状况不同程度改善,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),其中,尤以大黄牡丹汤高剂量组最为明显(P<0.05)。本研究表明,大黄牡丹汤能够显著缓解大鼠急性胰腺炎疾病进展,其机制与其能够抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活,进而阻断炎性级联反应有关。 展开更多

关键词 大黄牡丹汤 急性胰腺炎 HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路

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香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用 被引量：17

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作者 李润法 段永强 +5 位作者 白敏 马秀兰 赵琳娜 刘梦雅 安耀荣 成映霞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1108-1113,共6页

目的探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组,采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型,给予相应... 目的探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组,采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型,给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况,测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率,HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变,ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍,其机制与激活AMPK/TSC2/mTOR信号通路,促进Ghrelin表达相关。 展开更多

关键词 香砂六君子汤 脾胃虚弱型功能性消化不良 GHRELIN AMPK/TSC2/mTOR信号通路

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神经干细胞移植在神经退行性疾病中的研究进展 被引量：3

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作者 郭文文 赵亚 +4 位作者 白敏 张延英 王颖花 汪永锋 师长宏 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期274-282,共9页

神经退行性疾病是一类可导致感觉丧失、运动功能丧失和记忆衰竭等症状的难治性疾病,传统治疗方法虽能延缓疾病进展,但局限性明显。而神经干细胞移植作为一种潜在的新型治疗方式能够有效促进神经细胞的功能恢复及组织再生,在神经退行性... 神经退行性疾病是一类可导致感觉丧失、运动功能丧失和记忆衰竭等症状的难治性疾病,传统治疗方法虽能延缓疾病进展,但局限性明显。而神经干细胞移植作为一种潜在的新型治疗方式能够有效促进神经细胞的功能恢复及组织再生,在神经退行性疾病的治疗应用方面前景广阔。因此,本文通过对神经干细胞的现有来源及其在神经退行性疾病治疗中的研究进展进行综述,以期为神经干细胞移植在神经退行性疾病治疗中的应用提供新的思路。 展开更多

关键词 神经干细胞 神经退行性疾病 神经分化 神经营养因子

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基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响 被引量：3

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作者 杨玉萍 段永强 +5 位作者 梁建庆 白敏 冯鑫 曹力仁 虎峻瑞 范红丽 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第7期2365-2372,共8页

目的基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及相关免疫指标的影响。方法50只SPF级雄性KM小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其40只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型... 目的基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及相关免疫指标的影响。方法50只SPF级雄性KM小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其40只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组(2.5×10^(-3)g·kg^(-1))、参芪抑瘤方中药组(27.03 g·kg^(-1))、参芪抑瘤方(27.03 g·kg^(-1))联合顺铂组(2.5×10^(-3)g·kg^(-1)),每组10只,治疗13天,测定抑瘤率、脾指数和胸腺指数;苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察肿瘤病理学变化;流式细胞术检测脾组织中CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞水平;实时荧光定量PCR(Realtime PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein,HMGB1)/TOLL样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路相关的基因与蛋白表达。结果①与空白组相比,模型组小鼠平均体质量及小鼠脾指数、胸腺指数、CD4^(+)T细胞水平以及CD4^(+)T/CD8^(+)T值均显著降低、CD8^(+)T细胞水平升高(P<0.05);②与模型组相比,各治疗组小鼠平均瘤质量降低(P<0.05),瘤体积减小(P<0.05),体质量升高(P<0.05),中药组和联合组小鼠脾指数、胸腺指数、CD4^(+)T细胞水平以及CD4^(+)T/CD8^(+)T比值均升高,CD8^(+)T细胞水平降低,且中药组治疗效果显著(P<0.05),小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低,且联合组效果显著(P<0.05);③与顺铂组相比,联合组小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);④与中药组相比,联合组小鼠肿瘤组织中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05)。结论参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长,提高相关免疫指标,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 顺铂 肝癌 免疫功能 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路

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基于ERK介导C-Myc/PD-L1协同作用探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤机制

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作者 杨玉萍 段永强 +5 位作者 白敏 冯鑫 周楠 曹力仁 李亚荣 马兰 《中国免疫学杂志》 CAS 2024年第3期586-591,共6页

目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:60只SPF级雄性昆明小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其余50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠... 目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:60只SPF级雄性昆明小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其余50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组[2.5×10^(-3)g/(kg·3 d)]、参芪抑瘤方低[13.515 g/(kg·d)]、中[27.030 g/(kg·d)]、高剂量[54.060 g/(kg·d)]联合顺铂[2.5×10^(-3)g/(kg·3 d)]组,每组10只,治疗13 d,末次给药24 h后,麻醉处死小鼠,测定小鼠肿瘤抑制率和脾指数、胸腺指数;HE染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化;ELISA试剂盒检测肿瘤组织匀浆液中EGF、IFN-γ含量;IHC法和Western blot法检测肿瘤组织中p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达;RT-PCR法检测肿瘤组织中ERK、C-Myc、PD-L1mRNA表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠平均体质量和脾脏指数均降低(P<0.05);与模型组相比,各治疗组肿瘤抑制效果明显,且参芪抑瘤方联合顺铂组以剂量依赖性方式抑制肝癌小鼠肿瘤生长,提高小鼠平均体质量和脾指数、胸腺指数,促进肿瘤细胞坏死,增加坏死面积,降低肿瘤组织中EGF和IFN-γ含量以及p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达和ERK、C-Myc、PD-L1 mRNA表达(P<0.05);与顺铂组相比,参芪抑瘤方中、高剂量联合顺铂组治疗效果显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,显著下调肿瘤组织中C-Myc与PD-L1蛋白表达,该机制可能通过调控ERK信号通路相关蛋白表达发挥抑瘤作用。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 顺铂 肝癌 ERK通路 C-Myc/PD-L1

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