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环泊酚用于手术室外镇静和麻醉的有效性和安全性的Meta分析 被引量：9
1
作者 许云鹏 冷玉芳 +5 位作者 郑家怡 李红瑞 牛文杰 薛兴 马晓丽 刘健 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期727-734,共8页
目的系统评价环泊酚在手术室外镇静和麻醉中的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普等数据库,纳入关于环泊酚用于手术室外镇静和麻醉... 目的系统评价环泊酚在手术室外镇静和麻醉中的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)和维普等数据库,纳入关于环泊酚用于手术室外镇静和麻醉的有效性与安全性的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2023年6月,采用RevMan 5.4软件及Stata 15.0进行统计分析。结果共纳入12篇RCTs,患者2192例,其中环泊酚组1154例,丙泊酚组1038例。与丙泊酚组比较,环泊酚组麻醉诱导成功时间(MD=0.28 min,95%CI 0.08~0.47 min,P=0.006)和麻醉苏醒时间(MD=1.16 min,95%CI 0.44~1.87 min,P=0.001)明显延长,注射痛(OR=0.04,95%CI 0.02~0.06,P<0.001)、低血压(OR=0.64,95%CI 0.49~0.83,P=0.0008)、低氧血症(OR=0.44,95%CI 0.21~0.91,P=0.03)、呼吸抑制(OR=0.19,95%CI 0.11~0.32,P<0.001)发生率明显降低。两组镇静成功率、医师满意度、体动、心动过缓、恶心呕吐、头晕发生率差异无统计学意义。结论环泊酚与丙泊酚用于手术室外麻醉的效果相当,但环泊酚对患者呼吸功能影响更小,血流动力学更稳定,且注射痛、低血压、低氧血症、呼吸抑制等不良反应发生率明显低于丙泊酚。 展开更多
关键词 催眠药 镇静药 全身麻醉 META分析
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右美托咪定通过JAK2/STAT3信号通路影响肺泡巨噬细胞极化
2
作者 葛亮 冷玉芳 +2 位作者 张鹏 孔令国 韩旭东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2076-2082,共7页
目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX... 目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX高剂量组(10 mg/kg)、DEX高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组(10 mg/kg DEX+0.5μmol/L Colivelin)。倒置显微镜观察大鼠肺泡巨噬细胞NR8383形态学变化;RT-PCR检测NR8383细胞中iNOS与Arg1 mRNA表达水平;流式细胞术检测NR8383细胞中CD86、CD163蛋白表达水平;Western blot检测NR8383细胞表面标志物蛋白TNF-α、iNOS、SOCS、Arg1、TGF-β及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组NR8383细胞间隙有大量细胞碎片,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,DEX低、中、高剂量组NR8383细胞间隙细胞碎片减少,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著升高(P<0.05)。Colivelin对JAK2/STAT3信号通路再激活可减弱DEX对LPS诱导的NR8383细胞极化作用。结论:DEX抑制LPS诱导的NR8383细胞M1型极化,可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现的。 展开更多
关键词 右美托咪定 JAK2/STAT3信号通路 肺泡巨噬细胞 极化
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咪达唑仑通过调节Nrf2/HO-1信号通路对宫颈癌细胞铁死亡的作用及机制研究 被引量：7
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作者 张鹏 葛亮 +1 位作者 孔令国 韩旭东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期1740-1745,共6页
目的探究咪达唑仑诱导宫颈癌细胞铁死亡的作用与机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,将其分为5个组,L-咪达唑仑组/M-咪达唑仑组/H-咪达唑仑组分别注入5、10、20μmol/L咪达唑仑、高剂量咪达唑仑+核因子E2相关因子2激活剂组注入20μmol/... 目的探究咪达唑仑诱导宫颈癌细胞铁死亡的作用与机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,将其分为5个组,L-咪达唑仑组/M-咪达唑仑组/H-咪达唑仑组分别注入5、10、20μmol/L咪达唑仑、高剂量咪达唑仑+核因子E2相关因子2激活剂组注入20μmol/L咪达唑仑和80 nmol/L Bardoxolone、另设正常培养的HeLa细胞为Control组,继续培养24 h。采用CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖;PI染色检测细胞死亡率;透射电镜观察线粒体形态变化;试剂盒检测铁、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;Western blot检测Nrf2/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白及GSH过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达情况。结果与Control组比较,L-咪达唑仑组、M-咪达唑仑组、H-咪达唑仑组HeLa细胞活力下降,克隆数减少,细胞死亡率增加,线粒体呈现显著铁死亡特征,细胞中铁、ROS、MDA水平升高,GSH水平及GPX4、核Nrf2、HO-1蛋白表达下降,且H-咪达唑仑组变化更明显(P<0.05)。与H-咪达唑仑组比较,H-咪达唑仑+Nrf2激活剂组HeLa细胞活力升高,克隆数增加,细胞死亡率减少,线粒体铁死亡损伤程度减轻,细胞中铁、ROS、MDA水平下降,GSH水平及GPX4、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论咪达唑仑能以剂量依赖性方式抑制HeLa细胞增殖,诱导其铁死亡,可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路实现。 展开更多
关键词 咪达唑仑 Nrf2/HO-1信号通路 宫颈癌 铁死亡
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