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基于Wnt5a/Ror2信号通路调控的颞下颌关节骨关节炎软骨下骨破坏机制研究
1
作者
陈磊
卜银忠
+2 位作者
任振萍
孙佩佩
匡斌
《口腔医学研究》
2025年第11期964-969,共6页
目的:探讨异常机械负荷下颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis, TMJ-OA)软骨下骨退变过程中受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2, Ror2)与Wnt5a的相互作用。方法:采用...
目的:探讨异常机械负荷下颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis, TMJ-OA)软骨下骨退变过程中受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2, Ror2)与Wnt5a的相互作用。方法:采用流体剪切应力(fluid shear stress, FSS)刺激预处理抑制剂后的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs),检测Wnt5a和Ror2的表达变化;通过关节腔注射不同剂量可溶性Ror2融合蛋白(soluble Ror2, sRor2)干预TMJ-OA大鼠,结合micro-CT和组织学染色评估软骨下骨退变程度。结果:FSS可以有效上调Wnt5a和Ror2的表达,且在20 dynes/cm2的流体剪应力施加60 min时达到峰值。其中Wnt5a通过信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activators of transcription 3,STAT3)信号通路调控,Ror2则依赖核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和Notch信号通路激活。每周1μg sRor2关节腔注射显著缓解TMJ-OA软骨下骨丢失。结论:FSS通过多信号通路协同调控Wnt5a/Ror2表达,靶向抑制该通路可有效延缓TMJ-OA软骨下骨退变,为TMJ-OA治疗提供新靶点。
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关键词
颞下颌关节骨关节炎
软骨下骨
流体剪切应力
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题名
基于Wnt5a/Ror2信号通路调控的颞下颌关节骨关节炎软骨下骨破坏机制研究
1
作者
陈磊
卜银忠
任振萍
孙佩佩
匡斌
机构
甘肃省兰州市第一人民医院口腔科
出处
《口腔医学研究》
2025年第11期964-969,共6页
基金
兰州市人才创新创业项目(编号:2019-RC-68)
兰州市科技发展计划项目(编号:2024-9-186)。
文摘
目的:探讨异常机械负荷下颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis, TMJ-OA)软骨下骨退变过程中受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2, Ror2)与Wnt5a的相互作用。方法:采用流体剪切应力(fluid shear stress, FSS)刺激预处理抑制剂后的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs),检测Wnt5a和Ror2的表达变化;通过关节腔注射不同剂量可溶性Ror2融合蛋白(soluble Ror2, sRor2)干预TMJ-OA大鼠,结合micro-CT和组织学染色评估软骨下骨退变程度。结果:FSS可以有效上调Wnt5a和Ror2的表达,且在20 dynes/cm2的流体剪应力施加60 min时达到峰值。其中Wnt5a通过信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activators of transcription 3,STAT3)信号通路调控,Ror2则依赖核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和Notch信号通路激活。每周1μg sRor2关节腔注射显著缓解TMJ-OA软骨下骨丢失。结论:FSS通过多信号通路协同调控Wnt5a/Ror2表达,靶向抑制该通路可有效延缓TMJ-OA软骨下骨退变,为TMJ-OA治疗提供新靶点。
关键词
颞下颌关节骨关节炎
软骨下骨
流体剪切应力
Keywords
temporomandibular joint osteoarthritis
subchondral bone
fluid shear stress
分类号
R782.6 [医药卫生]
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作者
出处
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1
基于Wnt5a/Ror2信号通路调控的颞下颌关节骨关节炎软骨下骨破坏机制研究
陈磊
卜银忠
任振萍
孙佩佩
匡斌
《口腔医学研究》
2025
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