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细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用
被引量：
1
1
作者
杨治安
赵岩
+2 位作者
何瑶
刘维英
余勤
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023年第1期10-18,共9页
目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+E...
目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+EDA)组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环(60 s低氧期+60 s复氧期),低氧期舱内氧浓度降至6%~7%,每日造模8 h(10∶00-18∶00),同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐(Crea)、尿素(Urea)水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Western blot法测定肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;RT-PCR法测定消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18 mRNA扩增水平。结果:间歇缺氧暴露后,大鼠血清Crea、Urea明显升高(P<0.01),肾小管发生病理损害、肾单位球囊间隙出现胶原纤维沉积,MDA含量增加、SOD活力降低(P<0.01),Caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA扩增增加(P<0.01);而经过依达拉奉干预后,上述指标呈现出与间歇低氧暴露后相反的变化趋势,肾脏病理损害减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:慢性间歇缺氧可能通过氧化应激活化Caspase-1参与的细胞焦亡信号通路介导肾脏损伤过程,而依达拉奉可能通过清除氧自由基、下调机体氧化应激水平,抑制焦亡通路的活化,起到保护肾脏的作用。
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关键词
间歇缺氧
肾脏损伤
细胞焦亡
氧化应激
依达拉奉
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职称材料
题名
细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用
被引量：
1
1
作者
杨治安
赵岩
何瑶
刘维英
余勤
机构
甘肃省人民医院呼吸与危重症医学科干部病区
兰州大学第一临床
医学
院
兰州大学第一
医院
呼吸
与危重症
医学科
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023年第1期10-18,共9页
基金
甘肃省自然科学基金(21JR1RA074)
甘肃省自然科学基金(20JR10RA677)。
文摘
目的:探究依达拉奉对慢性间歇缺氧导致大鼠肾脏损伤的保护作用及其对Caspase-1介导的细胞焦亡信号通路的影响。方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、间歇缺氧(IH)组、间歇缺氧+生理盐水(IH+NS)组、间歇缺氧+依达拉奉(IH+EDA)组,每组6只。将4组大鼠放置在密闭式饲养舱内造模,NC组舱内氧气浓度维持在21%左右,IH组、IH+NS组、IH+EDA组定时输入纯氧气、纯氮气、压缩空气,使舱内形成缺氧-复氧循环(60 s低氧期+60 s复氧期),低氧期舱内氧浓度降至6%~7%,每日造模8 h(10∶00-18∶00),同时IH+EDA组大鼠每天造模前按照5 mg/kg剂量标准予以腹腔注射依达拉奉,IH+NS组大鼠按照同等剂量标准腹腔注射生理盐水。造模8周后采集大鼠血液标本及肾脏组织标本,测定各组大鼠血肌酐(Crea)、尿素(Urea)水平;HE、Masson染色后光镜下观察肾脏病理形态变化、纤维化程度;化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组织化学染色法测定肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;Western blot法测定肾组织Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;RT-PCR法测定消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18 mRNA扩增水平。结果:间歇缺氧暴露后,大鼠血清Crea、Urea明显升高(P<0.01),肾小管发生病理损害、肾单位球囊间隙出现胶原纤维沉积,MDA含量增加、SOD活力降低(P<0.01),Caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)、GSDMD mRNA、IL-18 mRNA扩增增加(P<0.01);而经过依达拉奉干预后,上述指标呈现出与间歇低氧暴露后相反的变化趋势,肾脏病理损害减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:慢性间歇缺氧可能通过氧化应激活化Caspase-1参与的细胞焦亡信号通路介导肾脏损伤过程,而依达拉奉可能通过清除氧自由基、下调机体氧化应激水平,抑制焦亡通路的活化,起到保护肾脏的作用。
关键词
间歇缺氧
肾脏损伤
细胞焦亡
氧化应激
依达拉奉
Keywords
intermittent hypoxia
kidney injury
pyroptosis
oxidative stress
edaravone
分类号
R256.1 [医药卫生—中医内科学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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被引量
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1
细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾脏损伤及依达拉奉的干预作用
杨治安
赵岩
何瑶
刘维英
余勤
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2023
1
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